不少人在感染新冠之后竟然感覺“眼睛酸痛或不適”，即使“陽康”之后，眼睛依然存在不適感...
事實上，你不是一個人！
此前，《柳葉刀》上發(fā)布的大型前瞻性觀察研究顯示：即使接種過疫苗，有24.8-27.7%的新冠感染者會出現(xiàn)眼睛酸痛（Eye Soreness）的癥狀，基本上每4個小“陽”人中便會有1位。
這讓人忍不住疑惑：新冠病毒主要侵入的是呼吸道，又是如何影響人們的眼部呢？
Nature子刊：新冠病毒可誘發(fā)視網(wǎng)膜炎癥和深度感知下降
近日，Nature Communications上刊登的一項最新研究驚人地發(fā)現(xiàn)：
新冠病毒存在眼部趨向性，能通過三叉神經(jīng)和視神經(jīng)的神經(jīng)元，從肺部傳播至大腦和眼睛，而新冠侵占眼部后，會誘發(fā)促炎癥細(xì)胞因子以及趨化因子水平的升高，從而造成眼部不適以及視網(wǎng)膜炎癥，嚴(yán)重的情況下還會誘發(fā)深度感知下降或視力喪失。
研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，新冠感染后小鼠出現(xiàn)了明顯的視網(wǎng)膜組織病變——具體來說，感染組的平均視網(wǎng)膜厚度高達(dá)75.14µm，比對照組顯著增加了1.62倍；而視網(wǎng)膜的厚度增加，意味著神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、內(nèi)核和外核中積累了大量的炎癥細(xì)胞，即出現(xiàn)了視網(wǎng)膜炎癥。
感染新冠后，小鼠眼部及其他器官中的病毒濃度
免疫熒光學(xué)分析顯示，新冠感染后的第六天，小“陽”鼠眼睛及其附屬物中的T細(xì)胞和中性粒細(xì)胞水平明顯升高。多重免疫分析則更清晰地展現(xiàn)了眼中顯著增加的促炎癥細(xì)胞因子和趨化因子水平，包括粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）、γ干擾素誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等等。
更令人震驚的點在于：新冠病毒感染后，小鼠大腦中促炎癥細(xì)胞因子和趨化因子的水平明顯增加，甚至超過了肺部和眼部！可見，這新冠病毒還真不是個“善茬”，除了攻擊肺部外，還會誘發(fā)眼睛的視網(wǎng)膜炎癥，進(jìn)而導(dǎo)致視力模糊和深度感知下降，甚至還可能進(jìn)攻腦部。
氫氣抗炎癥或可緩解視網(wǎng)膜炎癥
已有大量研究證明在不同的病理狀態(tài)下，具有選擇性抗氧化活性的氫氣可通過多種機(jī)制發(fā)揮抗炎作用。
比如抑制絲裂原激活蛋白激酶（MAPK）信號通路。MAPK信號途徑是真核生物細(xì)胞中重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之一，主要包括細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK1/2)、SAPK/JNK (JNK)、p38-MAPK 3條途徑，參與調(diào)控多種細(xì)胞生物學(xué)（增殖、分化及凋亡等）反應(yīng)。例如Cardinal等在大鼠的腎臟移植實驗中發(fā)現(xiàn)，腎移植后的大鼠口服富氫水不但可降低其炎性標(biāo)志物TNF-α、IL-6、CAM-1和γ-干擾素（Interferon-γ，IFN-γ）等的mRNA表達(dá)水平，還可以通過抑制JNK、ERK1/2和p38等的活性抑制炎癥相關(guān)的MAPK信號傳導(dǎo)。
抑制NF-κB信號通路。NF-κB通常以無活性的二聚體形式存在，而炎癥刺激會激活NF-κB信號通路，激活的NF-κB迅速轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核內(nèi)，促進(jìn)細(xì)胞調(diào)節(jié)因子、趨化因子、細(xì)胞黏附分子、免疫受體及炎癥級聯(lián)反應(yīng)多種酶的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，因此NF-κB也被認(rèn)為是免疫系統(tǒng)的中心調(diào)節(jié)物。
調(diào)節(jié)其他細(xì)胞信號通路。例如 Liu等研究發(fā)現(xiàn)，富氫水可通過下調(diào)TLR4炎性信號通路和調(diào)控炎性介質(zhì)的表達(dá)，減輕LPS誘導(dǎo)的眼部損傷。
研究發(fā)現(xiàn)，氫分子具有抑制炎癥的潛能，可調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激標(biāo)志物水平，能通過抑制細(xì)胞程序性死亡改善氧化應(yīng)激損傷。
而氫氣在眼科疾病中的研究應(yīng)用也發(fā)現(xiàn)，氫氣對視網(wǎng)膜神經(jīng)的保護(hù)作用。
Oharazawa等在一過性眼壓升高誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜IRI模型的研究中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用富氫生理鹽水點眼可顯著下調(diào)視網(wǎng)膜• OH的含量，減少8-羥基脫氧鳥苷和4-羥基壬烯醛的生成 ，抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞的凋亡和視網(wǎng)膜厚度的變薄，且這種作用效果隨富氫生理鹽水濃度的升高而增強(qiáng)。
Liu等也通過腹腔注射富氫生理鹽水在大鼠視網(wǎng)膜IRI模型中證實了氫氣的神經(jīng)保護(hù)作用，富氫生理鹽水可顯著抑制視網(wǎng)膜IRI導(dǎo)致的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的減少，并可顯著抑制聚ADP核糖聚合酶1 的過度活化，提示氫氣可能通過下調(diào)ADP核糖聚合酶1 的活性，抑制DNA的氧化應(yīng)激損傷和細(xì)胞凋亡。
以上研究均提示，氫氣通過降低氧化應(yīng)激損傷 ，起到保護(hù)視網(wǎng)膜正常形態(tài)和功能的關(guān)鍵作用。
溫馨提示：氫氣不是藥物，不能代替藥物治療疾?。?/div>
