臨床上白內(nèi)障的表現(xiàn)：單或雙側(cè)性，兩眼發(fā)病可有先后，視力進(jìn)行性減退，由于晶體皮質(zhì)混濁導(dǎo)致晶狀體不同部位屈光力不同，可有眩光感，或單眼復(fù)視，近視度數(shù)增加，臨床上將老年性白內(nèi)障分為皮質(zhì)性、核性和囊下三種類型。

 

1.皮質(zhì)性白內(nèi)障

以晶體皮質(zhì)灰白色混濁為主要特征，其發(fā)展過程可分為四期：初發(fā)期，未成熟期，成熟期，過熟期。

 

2.核性白內(nèi)障

晶體混濁從晶狀體中心部位即胚胎核位置開始出現(xiàn)密度增加，逐漸加重并緩慢向周圍擴(kuò)展，早期呈淡黃色，隨著混濁加重，色澤漸加深如深黃色，深棕黃色，核的密度增大，屈光指數(shù)增加，病人常訴說老視減輕或近視增加，早期周邊部皮質(zhì)仍為透明，因此，在黑暗處瞳孔散大視力增進(jìn)，而在強(qiáng)光下瞳孔縮小視力反而減退，故一般不等待皮質(zhì)完全混濁即行手術(shù)。

 

3.后囊下白內(nèi)障

混濁位于晶狀體的囊膜下皮質(zhì)，如果位于視軸區(qū)，早期即影響視力。

 

 

氫分子對(duì)白內(nèi)障的作用和臨床研究

 

1、抑制白內(nèi)障形成

白內(nèi)障是常見的致盲原因，70歲以上人群的患病率達(dá)80%以上，嚴(yán)重影響視覺功能和生活質(zhì)量。過度的氧化應(yīng)激反應(yīng)是白內(nèi)障形成的危險(xiǎn)因素之一，活性氧可參與晶狀體蛋白質(zhì)的氧化、交聯(lián)和聚集，膜脂過氧化以及晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡等一系列生化反應(yīng)。

 

Yang等在亞硒酸鹽誘導(dǎo)的大鼠白內(nèi)障模型中發(fā)現(xiàn)，腹腔注射富氫生理鹽水可顯著減輕晶狀體混濁程度，并顯著上調(diào)抗氧化酶（超氧化物歧化酶、 過氧化氫酶等）的表達(dá)。提高還原性谷胱甘肽和總巰基含量，減少丙二醛生成，提示氫氣可通過調(diào)控抗氧化相關(guān)分子的表達(dá)抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而抑制晶狀體混濁的進(jìn)程。但在白內(nèi)障相關(guān)的臨床研究和試驗(yàn)中，開始應(yīng)用氫氣的時(shí)間以及最安全且有效的給藥途徑仍值得進(jìn)一步研究和探討。

 

2、減輕白內(nèi)障術(shù)后角膜損傷

超聲乳化吸除聯(lián)合人工晶體植入是目前絕大多數(shù)白內(nèi)障人群的手術(shù)方式。然而,成熟期的硬核白內(nèi)障往往需要更高的超聲能量，后者可能引起角膜內(nèi)皮組織的損傷。過度的角膜內(nèi)皮損傷可導(dǎo)致角膜水腫，甚至導(dǎo)致大泡性角膜病。有研究報(bào)道，白內(nèi)障術(shù)后內(nèi)皮損傷所導(dǎo)致的大泡性角膜病是穿透性角膜移植手術(shù)的常見原因。高強(qiáng)度的超聲能量在水溶液中可增加 OH的產(chǎn)生，導(dǎo)致角膜內(nèi)皮的氧化損傷。

 

Igarashi等的研究發(fā)現(xiàn)，使用富氫眼內(nèi)灌注液可顯著降低日本白兔眼超聲乳化后角膜水腫的程度；此外，富氫眼內(nèi)灌注液組氧化應(yīng)激標(biāo)志物8-羥基脫氧鳥苷和4-羥基壬烯醛水平顯著降低，提示氫氣通過抑制超聲乳化后過度的氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)角膜內(nèi)皮起到保護(hù)作用。

 

一項(xiàng)單中心前瞻性隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)中，32例接受雙眼白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)患者均行一眼富氫眼內(nèi)灌注液干預(yù)，另一眼傳統(tǒng)灌注液治療，結(jié)果顯示，術(shù)后1 d、l周 、3周富氫眼內(nèi)灌注液干預(yù)眼的角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度減少率顯著低于傳統(tǒng)灌注液治療眼，且兩眼術(shù)后視力、 眼壓、 前房深度等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明氫氣可減輕超聲乳化術(shù)引起的角膜內(nèi)皮損傷，且對(duì)術(shù)后視功能恢復(fù)無明顯副作用。