目的：探討氫分子對(duì)血管平滑肌細(xì)胞鈣化的緩解作用及其機(jī)制。方法：將大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞株A7r5分為對(duì)照組、鈣化組和氫干預(yù)鈣化組。對(duì)照組細(xì)胞正常培養(yǎng)，鈣化組細(xì)胞在鈣化培養(yǎng)液（10 mmol/L β-磷酸甘油+1.5 mmol/L CaCl2）中培養(yǎng)，氫干預(yù)鈣化組細(xì)胞在鈣化培養(yǎng)液中并置于氫培養(yǎng)箱培養(yǎng)。誘導(dǎo)12 d后，茜素紅染色檢測(cè)鈣鹽沉積；β-半乳糖苷酶染色檢測(cè)細(xì)胞衰老；二氫乙啶熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平；Western blot法檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2(Runt-related transcription factor 2, RUNX2)、平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein-22α, SM-22α)、p21、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）、磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR, p-mTOR)、AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）和磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK, p-AMPK)的蛋白水平。
結(jié)果：與對(duì)照組相比，鈣化組A7r5細(xì)胞鈣鹽沉積和衰老明顯，細(xì)胞內(nèi)ROS水平顯著升高（P<0.05）,α-SMA、SM-22α和pAMPK蛋白水平顯著降低（P<0.05）,RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平顯著升高（P<0.05）；與鈣化組相比，氫干預(yù)鈣化組細(xì)胞鈣鹽沉積和衰老得到明顯緩解，ROS水平顯著降低（P<0.05）,α-SMA、SM-22α和p-AMPK蛋白水平顯著升高（P<0.05）,RUNX2、p21和p-mTOR蛋白水平顯著降低（P<0.05）。
結(jié)論：氫分子可通過(guò)激活A(yù)MPK/mTOR信號(hào)通路，抑制氧化應(yīng)激，抵抗細(xì)胞衰老，從而減輕高磷誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞鈣化。