昨天看一個(gè)人說(shuō)，朋友圈就是生活圈，有的人整天搞微商，有的天天吃，有的天天曬孩子，有的人一言不發(fā)。如果這個(gè)人是你真正真正在乎的，發(fā)什么都沒(méi)有任何問(wèn)題，包括一些不喜歡的信息。取關(guān)是因?yàn)椴辉诤酢?br />  

公眾號(hào)的文章，題目往往和閱讀量關(guān)系很大。例如我們?nèi)绻l(fā)一個(gè)糖尿病改善有效，很多人閱讀。如果是氫氣對(duì)某個(gè)細(xì)胞凋亡有作用，沒(méi)有人關(guān)注，因?yàn)榇蟛糠肿x者不是搞專業(yè)的。只好閱讀簡(jiǎn)單粗暴的內(nèi)容。我們都不能免俗，運(yùn)行公眾號(hào)，為吸引眼球，我也只好在文章題目上多動(dòng)心思。
 

氫氣改善腦外傷的研究，國(guó)內(nèi)天壇醫(yī)院神經(jīng)外科的課題組有相關(guān)研究，日本國(guó)防大學(xué)也有研究，美國(guó)退伍軍人醫(yī)療機(jī)構(gòu)也有文章?；旧峡梢源_定氫氣對(duì)腦外傷的改善效果。但是氫氣對(duì)腦外傷改善作用的基礎(chǔ)并不是那么清楚，這就要求學(xué)者們繼續(xù)深入探討，從細(xì)胞和分子水平開展的研究，逐漸就不容易被普通讀者喜歡。作為科普文章，我們只好一遍遍把老故事，加入點(diǎn)新素材，重新介紹，重新嘮叨。
 

腦外傷的一個(gè)基本病理基礎(chǔ)是外傷導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，組織結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致血流不足等缺血損傷，并繼發(fā)炎癥反應(yīng)，組織破壞本身也會(huì)造成炎癥，從而造成炎癥是創(chuàng)傷的重要病理過(guò)程，因此阻斷炎癥反應(yīng)就可以作為改善創(chuàng)傷的一個(gè)基本手段。小膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)自身唯一的炎癥細(xì)胞，腦組織炎癥過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞激活可以發(fā)揮兩種作用，一是釋放炎癥促進(jìn)因子導(dǎo)致炎癥加重，二是釋放抑制炎癥促進(jìn)再生的保護(hù)性因子，兩種作用往往是兩類不同亞型M1和M2的小膠質(zhì)細(xì)胞完成的，當(dāng)前關(guān)于神經(jīng)炎癥的研究也重點(diǎn)從兩類不同細(xì)胞開展。氫氣對(duì)炎癥和神經(jīng)組織炎癥的研究，也應(yīng)該從這兩類細(xì)胞開展。
 

這篇來(lái)著中國(guó)醫(yī)科大學(xué)的研究就是從這個(gè)角度開展的研究。
 

論文來(lái)源：吳曦子, 曾仁慶, 趙洋子,等. 《丙戊酸和氫氣對(duì)缺氧小膠質(zhì)細(xì)胞表型的影響》. 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2017, 46(1):36-40.

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)的關(guān)鍵在于缺血(或)缺氧引起的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而誘發(fā)腦細(xì)胞水腫，加重腦組織缺氧。因而抑制炎癥反應(yīng)是改善嚴(yán)重創(chuàng)傷性腦損傷的主要策略。研究發(fā)現(xiàn)，丙戊酸 (VPA)和氫氣(hydrogen，H2)對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷有改善作用，但二者抑制創(chuàng)傷性腦損傷致炎癥反應(yīng)的機(jī)制尚闡明。近年研究發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞作為炎癥反應(yīng)的主要調(diào)控者，當(dāng)機(jī)體受到外界刺激時(shí)，可分化出M1型和M2型2種功能表型，二者的相對(duì)關(guān)系控制著炎癥反應(yīng)的進(jìn)程，且表達(dá)出特異性的表型標(biāo)志物。這種功能表型轉(zhuǎn)化與細(xì)胞內(nèi)外一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、轉(zhuǎn)錄因子和轉(zhuǎn)錄后修飾等有關(guān)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)中，小膠質(zhì)細(xì)胞也具有上述特點(diǎn)。嚴(yán)重的顱腦損傷可引起過(guò)度的炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)M1型小膠質(zhì)細(xì)胞占主導(dǎo)，造成神經(jīng)組織不可逆損傷。因而本研究以體外缺氧刺激小膠質(zhì)細(xì)胞為研究對(duì)象，給予丙戊酸或氫氣干預(yù)，進(jìn)行表型標(biāo)志物的檢測(cè)，旨在研究丙戊酸和氫氣對(duì)缺氧小膠質(zhì)細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用，為探索二者對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷炎癥反應(yīng)的干預(yù)機(jī)制提供理論基礎(chǔ)。
 

方法對(duì)缺氧BV2小膠質(zhì)細(xì)胞分別給予VPA和H2處理后,收集上清和細(xì)胞團(tuán),應(yīng)用ELISA、流式細(xì)胞術(shù)和實(shí)時(shí)PCR技術(shù)檢測(cè)表型標(biāo)志物。結(jié)果與對(duì)照組相比,缺氧增加BV2細(xì)胞M1型表型標(biāo)志物mRNA(i NOS)的表達(dá),降低M2型表型標(biāo)志物m RNA(CD206、TGF-β)的表達(dá),使M1型和M2型表型標(biāo)志物m RNA的比值升高(P<0.05)。與缺氧組相比,VPA降低缺氧BV2的M1型表型標(biāo)志物蛋白(CD16/32)和m RNA(i NOS)的表達(dá),使M1型和M2型表型標(biāo)志物m RNA的比值降低(P<0.05)。與缺氧組相比,H2降低缺氧BV2的M1型表型標(biāo)志物蛋白(TNF-α、CD16/32、i NOS)和m RNA(i NOS)的表達(dá)，升高M(jìn)2型表型標(biāo)志物蛋白(IL-10)和m RNA(CD206、TGF-β)的表達(dá)，使M1型和M2型表型標(biāo)志物m RNA的比值降低(P<0.05)。本研究發(fā)現(xiàn)，缺氧增加小膠質(zhì)細(xì)胞 M1型表型標(biāo)志物的表達(dá)，降低 M2型表型標(biāo)記物的表達(dá)，增加M1型和M2型表型標(biāo)志物的比值，表明缺氧使小膠質(zhì)細(xì)胞向促炎表型轉(zhuǎn)化。有研究證實(shí)，給予小膠質(zhì)細(xì)胞缺氧刺激可升高其促炎型細(xì)胞因子(TNF-IL.1B、IL-6、iNOS)的表達(dá)。本研究未發(fā)現(xiàn)BV2細(xì)胞缺氧2 h M1型標(biāo)志物TNF、IL 6和CDI6/32蛋白增加以及M2型標(biāo)志物IL-10的下降，類似現(xiàn)象在其他研究中也有發(fā)現(xiàn)。原因可能是小膠質(zhì)細(xì)胞的各種表型標(biāo)志物的表達(dá)有其特有的時(shí)相性，而本研究選擇的時(shí)間點(diǎn)可能無(wú)法顯示出所有M1、M2表型標(biāo)志物的變化規(guī)律。本研究發(fā)現(xiàn)，氫氣降低小膠質(zhì)細(xì)胞M1型表型標(biāo)志物的表達(dá)，升高M(jìn)2型標(biāo)志物的表達(dá)，降低M1型和M2型表型標(biāo)志物的比值，表明氫氣可以抑制缺氧小膠質(zhì)細(xì)胞向促炎表型轉(zhuǎn)化。
 

研究結(jié)論：缺氧使小膠質(zhì)細(xì)胞向促炎表型轉(zhuǎn)化;氫氣可抑制缺氧對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞的促炎作用。