冠狀動脈粥樣硬化斑塊是導(dǎo)致心肌梗塞的主要原因，經(jīng)皮穿冠狀血管成形術(shù)手術(shù)是挽救患者生命的常用手段，是經(jīng)皮穿刺動脈血管將球囊導(dǎo)管逆行插入至冠狀動脈粥樣斑塊處，然后用稀釋的造影劑充盈球囊，利用球囊的擠壓作用，將斑塊壓縮、破碎，使狹窄的冠狀動脈管腔變大，血流增加，供血改善的方法。
研究結(jié)果表明，患者手術(shù)后10和20年生存和冠狀動脈旁路移植患者(搭橋)類似，但是這種手術(shù)有一個缺陷，就是在手術(shù)后1年內(nèi)進(jìn)行多次相關(guān)改善，6個月內(nèi)大約30%的患者因再次狹窄導(dǎo)致血液流通不暢需要第二次手術(shù)。使用藥物支架能顯著改善這種狀況，但仍然存在大約10%的再狹窄問題。
導(dǎo)致這種再狹窄問題的關(guān)鍵原因之一是活性氧的增加，活性氧增加則主要是因為局部手術(shù)損傷導(dǎo)致的炎癥和修復(fù)過程，適當(dāng)組織修復(fù)過程的必要條件，但過度的增加則導(dǎo)致修復(fù)過度，這類似皮膚損傷后斑痕的過度增生，活性氧增加另外一種后果就是直接導(dǎo)致組織進(jìn)一步損傷，可能也是過度增生的原因之一。如何在不影響活性氧基本信號作用的基礎(chǔ)上減少氧化損傷。應(yīng)該是控制這種過度增生的重要策略。氫氣是一種選擇性抗氧化物質(zhì)，其特點就是不影響活性氧信號作用的基礎(chǔ)上減少氧化損傷。氫氣這是否可以作為解決血管內(nèi)膜增生的策略值得研究。
來自河北醫(yī)科大學(xué)陳雅麗等的文章發(fā)表在INTERNATIONAL JOURNAL OFMOLECULAR MEDICINE，文章對氫氣鹽水抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增生進(jìn)行了研究，并從細(xì)胞和分子水平上進(jìn)行了檢測和分析。
富氫生理鹽水防療頸動脈球囊損傷導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生。本研究目的是為了進(jìn)一步分析這種現(xiàn)象的分子機(jī)制。富含氫氣的生理鹽水溶液(HRSS)大鼠每天注射，采用球囊損傷誘導(dǎo)的新內(nèi)膜增生和新生內(nèi)膜/介質(zhì)比評估研究氫的效果。氫氣生理鹽水可顯著減少新內(nèi)膜面積和新內(nèi)膜/介質(zhì)比，該效應(yīng)存在劑量依賴性。體外用胎牛血清誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖，觀察氫的效應(yīng)。富氫培養(yǎng)基(HRM)抑制大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移。胎牛血清誘導(dǎo)的活性氧增加和激活細(xì)胞內(nèi)Ras、MEK1 / 2、ERK1 / 2、增殖細(xì)胞核抗原和Akt等，均受到富氫培養(yǎng)基的抑制。富氫培養(yǎng)基從G0/G1期阻斷胎牛血清的誘導(dǎo)細(xì)胞周期轉(zhuǎn)化為S期，增加血管平滑肌細(xì)胞的凋亡率。這些結(jié)果表明，富氫的生理鹽水是能夠衰減胎牛血清誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖和新內(nèi)膜增生的抑制活性氧的產(chǎn)生和滅活Ras-ERK1/2-MEK1/2。
氫氣對血管內(nèi)膜增生的改善效果，且看下圖：
這一研究非常有意思，過去大量研究證明氫對各類損傷引起的細(xì)胞碉亡具有阻斷作用，但這一研究主要是抑制細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞碉亡，如何理解這一“矛盾”的效應(yīng)，非常值得深入思考。當(dāng)然我們可以說這是兩類不同性質(zhì)的細(xì)胞碉亡，或者說細(xì)胞碉亡在損傷情況下是不利因素，但增生性疾病變成有利因素,因為碉亡可以對抗增生。但是,無論怎樣，由于細(xì)胞碉亡存在類似細(xì)胞途徑，為什么同一種物質(zhì)對同一生物學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生完全相反的作用。難道氫只對機(jī)體表示友好?這顯然不那么簡單。過去我們一直認(rèn)為氫氣抗氧化無法轉(zhuǎn)化成抗腫瘤效應(yīng)，既然可以對抗組織增殖，而腫瘤顯然也是一種增殖性疾病,也許氫氣對腫瘤也存在類似促進(jìn)碉亡的效應(yīng)。1975年曾經(jīng)有學(xué)者證明呼吸氫具有改善皮膚鱗狀細(xì)胞癌的作用,也許就是通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞碉亡。本研究不足，盡管開展大量細(xì)胞學(xué)和分子水平的檢測，但本研究仍沒有擺脫描述性研究的局限，沒有回答那些分子肯定在這一生物學(xué)效應(yīng)中發(fā)揮作用。
Hydrogen-richsaline attenuates vascular smooth muscle cell proliferation and neointimalhyperplasia by inhibiting reactive oxygen species production and inactivating theRas-ERK1/2-MEK1/2 and Akt pathways
