雖然我們說(shuō)，沒(méi)有氧氣人活不了，但是氧氣也是強(qiáng)氧化劑，對(duì)人也是有毒的，當(dāng)氧氣濃度超過(guò)50%時(shí)就可以表現(xiàn)出毒性，而且毒性隨著濃度增加和吸入時(shí)間的延長(zhǎng)而加重。氧氣的毒性也是因?yàn)榭梢詫?dǎo)致肺組織內(nèi)氧化應(yīng)激過(guò)度。氧氣毒性主要見(jiàn)于二種情況，一是吸入高壓氣體如潛水過(guò)程，二是進(jìn)行吸氧改善如高壓氧和常壓吸氧。高氧毒性主要發(fā)生在肺組織，也經(jīng)常被作為肺組織急性損傷的典型模型。當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間吸入高分壓氧氣時(shí)，肺泡上皮細(xì)胞可表現(xiàn)為氧化應(yīng)激損傷，最終可導(dǎo)致支氣管病理改變。

貢獻(xiàn)研究思路：關(guān)于氧氣的毒性，可能被人們忽視的是，當(dāng)肺組織有因?yàn)槠渌膊?dǎo)致的炎癥損傷時(shí)，氧氣的毒性可能會(huì)增強(qiáng)，氧氣的安全系數(shù)也可能會(huì)降低。例如健康的成年肺組織能長(zhǎng)期耐受50%的氧氣濃度，但發(fā)生炎癥的肺可能無(wú)法耐受。對(duì)更高濃度的氧氣甚至高壓氧，有病理改變的肺組織對(duì)氧氣更敏感。肺組織病變和氧氣毒性敏感性的研究應(yīng)該是非常重要的。

許多研究表明，氫氣是一種選擇性抗氧化物質(zhì)，能對(duì)多種氧化應(yīng)激相關(guān)疾病具有改善作用，也有許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)氫氣對(duì)高氧導(dǎo)致的肺損傷具有預(yù)防作用。這方面有我們課題組用氫氣鹽水改善的研究，也有美國(guó)匹茲堡大學(xué)用吸入氫氣的研究，也有美國(guó)學(xué)者采用這個(gè)模型結(jié)合SPECT影像學(xué)研究氫氣改善效果的工作。不過(guò)關(guān)于氫氣改善疾病的具體分子機(jī)制仍然不十分清楚，許多分子細(xì)節(jié)值得深入探討。

最新來(lái)自重慶醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院兒科劉成軍教授課題組在BBRC發(fā)表的論文，利用高氧誘導(dǎo)肺損傷為模型，探討氫氣改善肺氧化損傷的機(jī)制。將原代培養(yǎng)II型肺泡上皮細(xì)胞分為4組，對(duì)照組(21%氧氣)、高氧組(95%氧氣)、高氧+氫組和高氧+氫+LY294002(PI3K/Akt抑制劑)組。分別采用MTS試驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)評(píng)估細(xì)胞增殖和凋亡。定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)和免疫印跡分析基因和蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高氧可使磷酸化Akt、磷酸化FoxO3 a、cyclinD1和bcl-2表達(dá)下調(diào)，可以使Bim、Bax和Foxo3a表達(dá)下調(diào)。這些改變和細(xì)胞凋亡增加和細(xì)胞增值減少相關(guān)。氫氣改善可以逆轉(zhuǎn)高氧導(dǎo)致的上述分子改變。氫氣的作用可以被PI3K/Akt抑制劑LY294002反轉(zhuǎn)，提示氫氣對(duì)高氧誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的抑制效應(yīng)是通過(guò)PI3K/Akt實(shí)現(xiàn)的。

關(guān)鍵結(jié)果圖解：效果為王!

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