氫氣適用于調(diào)節(jié)過(guò)敏性鼻炎是最新報(bào)道。這是值得眾多鼻炎患者高興的事，以后鼻炎患者用氫水對(duì)鼻子噴一噴，噴嚏減少了，鼻涕不流了。

過(guò)敏性性鼻炎(allergic rhinitis)又稱(chēng)變應(yīng)性鼻炎，是一種吸入外界過(guò)敏性抗原而引起以鼻癢打嚏流清涕等為主要癥狀的疾病。其典型癥狀主要是陣發(fā)性噴嚏、清水樣鼻涕、鼻塞和鼻癢。其基本病理變化為毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加、腺體分泌增加和嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)等。上述病理改變?cè)诩膊【徑馄诳苫謴?fù)正常，長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可引起黏膜上皮層增殖性改變，導(dǎo)致黏膜肥厚及息肉樣變，演變成慢性炎癥性鼻炎。過(guò)敏性鼻炎是一個(gè)常見(jiàn)的重要人類(lèi)疾病，臨床上改善過(guò)敏性鼻炎的藥物包括激素和抗組織胺類(lèi)藥物，但是這些藥物的副作用非常大，并不十分適合過(guò)敏性鼻炎的改善。

研究表明，氧化應(yīng)激和活性氧增加是過(guò)敏性炎癥，如哮喘和過(guò)敏性鼻炎等疾病的關(guān)鍵病理生理學(xué)基礎(chǔ)。細(xì)胞內(nèi)活性氧主要來(lái)自NAD(P)H氧化酶、黃嘌呤氧化酶、脂氧合酶、線粒體、解偶聯(lián)一氧化氮合酶等途徑，哮喘和過(guò)敏性鼻炎等疾病呼吸道組織活性氧顯著超過(guò)健康人。作為一種關(guān)鍵病理因子，炎癥細(xì)胞來(lái)源的活性氧能促進(jìn)呼吸道黏膜黏液的分泌，抑制呼吸道黏膜細(xì)胞纖毛功能，促進(jìn)炎癥因子的釋放。呼吸道和血液來(lái)源的嗜酸性顆粒細(xì)胞不僅是過(guò)敏反應(yīng)的核心細(xì)胞，也是呼吸道活性氧產(chǎn)生的關(guān)鍵細(xì)胞。

氫氣是繼一氧化氮、一氧化碳和硫化氫后第四位生物學(xué)氣體分子，氫氣具有選擇性中和羥基自由基和亞硝酸陰離子等強(qiáng)毒性自由基，能有效抑制炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。氫氣不影響具有信號(hào)作用的一氧化氮和過(guò)氧化氫等自由基。另外氫氣是非極性中性分子，在生物體系內(nèi)具有理想的擴(kuò)散能力，能迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)線粒體和細(xì)胞核等部位。選擇性抗氧化和強(qiáng)大的擴(kuò)散能力都是其他抗氧化物質(zhì)不具備的強(qiáng)大優(yōu)勢(shì)。作為一種氣體，氫氣可以通過(guò)呼吸，也可以通過(guò)氫水給藥。氫氣生理鹽水注射作為一種給氫氣方法對(duì)組織缺血再灌注損傷和多種炎癥相關(guān)疾病具有理想改善作用。雖然過(guò)去曾經(jīng)有研究證明氫氣對(duì)過(guò)敏性哮喘和過(guò)敏性皮炎具有改善作用。

圖為嗜酸性細(xì)胞特異性趨化因子蛋白免疫組織化學(xué)，c為鼻炎組，d為改善組，紅色為陽(yáng)性。

研究用32只豚鼠，被隨機(jī)分為4組，每組8只，分別是正常對(duì)照組、正常氫氣生理鹽水組、鼻炎氫氣生理鹽水改善組和鼻炎生理鹽水對(duì)照組。過(guò)敏性鼻炎動(dòng)物模型用卵白蛋白致敏建立。記錄打噴嚏頻率抓撓次數(shù)等鼻炎癥狀。測(cè)定IgE、血嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)和嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白水平，血清丙二醛和超氧化物歧化酶作為氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定。RT-PCR分析嗜酸性細(xì)胞特異性趨化因子mRNA水平，免疫印跡和免疫熒光分析嗜酸性細(xì)胞特異性趨化因子蛋白水平。研究發(fā)現(xiàn)，氫水改善能減少活性氧、血清丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶活性，減少過(guò)敏性鼻炎動(dòng)物打噴嚏和劃痕的頻率，并能減少血液嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量和血清嗜酸性細(xì)胞特異性趨化因子水平，鼻粘膜嗜酸性細(xì)胞特異性趨化因子表達(dá)水平也顯著下降。結(jié)果說(shuō)明，氫水能通過(guò)抑制嗜酸性粒細(xì)胞激活，減少局部組織氧化應(yīng)激，改善動(dòng)物過(guò)敏性鼻炎。

YuS, Zhao C, Che N, Jing L, Ge R. Hydrogen-rich saline attenuates eosinophilactivation in a guinea pig model of allergic rhinitis via reducing oxidativestress. J Inflamm (Lond). 2017 Jan 13;14:1.