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背景:急性呼吸窘迫綜合征是由急性肺損傷引起的，是一種由全身炎癥反應(yīng)引起的破壞性呼吸系統(tǒng)疾病。持續(xù)炎癥導(dǎo)致不可逆的肺泡纖維化。由于氫氣具有抗炎作用，我們假設(shè)每天反復(fù)低濃度吸入氫氣通過(guò)改變巨噬細(xì)胞功能抑制持續(xù)性肺部炎癥，從而預(yù)防晚期肺損傷時(shí)的肺纖維化。

 

方法:采用氣管內(nèi)注射博萊霉素(1.0 mg/kg)致小鼠肺損傷的方法，驗(yàn)證這一假設(shè)。模型小鼠暴露于對(duì)照空氣或氫氣(3.2%)中6小時(shí)，持續(xù)7或21天。檢測(cè)呼吸生理、組織病理學(xué)、炎癥標(biāo)志物和巨噬細(xì)胞表型等。本研究吸入氫氣濃度為3.2%，每天6小時(shí)，連續(xù)7天或21天。

 

結(jié)果:博萊霉素致肺損傷小鼠經(jīng)每日氫療6小時(shí)連續(xù)21天(BH組)，其靜態(tài)順應(yīng)性(0.056 mL/cmH2O, 95% CI 0.047 ~ 0.064)高于單純空氣組(BA組;0.042 mL/cmH2O, 95% CI 0.031-0.053, p = 0.02)和更低的靜態(tài)彈性(BH 18.8 cmH2O/mL， [95% CI 15.4-22.2] vs. BA 26.7 cmH2O/mL [95% CI 19.6-33.8]， p = 0.02)。博萊霉素給藥后7天檢測(cè)促炎細(xì)胞因子mRNA水平時(shí)，BH組白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-4和IL-13明顯低于BA組。與BA組相比，BH組肺泡間質(zhì)中偏向m2的巨噬細(xì)胞明顯減少(3.1% [95% CI 1.6-4.5%] vs. 1.1% [95% CI 0.3-1.8%]， p = 0.008)。

 

CT結(jié)果顯示氫氣BH的治療效果顯著。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，氫氣吸入能提高動(dòng)物肺靜態(tài)順應(yīng)性，靜態(tài)彈性降低，炎癥因子下降，肺泡巨噬細(xì)胞極化減弱，這些結(jié)果說(shuō)明氫氣吸入能治療博萊霉素導(dǎo)致的肺炎癥，改善肺功能。人類各種肺纖維化如放療、間質(zhì)性肺炎（包括新冠肺炎嚴(yán)重者）、氧氣中毒、塵肺矽肺都是類似病變。這一研究提示對(duì)上述疾病如果早期干預(yù)，可能具有預(yù)防后期纖維化的作用。至于纖維化產(chǎn)生后是否能逆轉(zhuǎn)，本研究沒(méi)有涉及，也值得研究。

 

結(jié)論:氫氣吸入可抑制該肺損傷模型的呼吸生理功能惡化和肺泡纖維化。