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骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種以骨量丟失和骨微結(jié)構(gòu)惡化為特征的常見疾病。骨質(zhì)疏松癥患者更容易發(fā)生骨折，骨質(zhì)疏松性骨折不愈合是常見的并發(fā)癥，可能給患者家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)。骨質(zhì)疏松性骨折治療困難，為盡量減少其負(fù)面影響或功能康復(fù)不良，盡早采取積極的預(yù)防措施至關(guān)重要。除了抗骨質(zhì)疏松藥物和廣泛應(yīng)用于臨床的自體骨移植外，其他天然分子也被報道有潛在的應(yīng)用于動物模型。

 

氫分子體積小、無毒、電中性、非極性，可自由擴散穿過所有細(xì)胞膜，如血腦屏障和胎盤屏障。在過去的10年里，人們對分子氫進(jìn)行了全面的研究，并因其抗氧化、抗凋亡和抗炎的特性而引起了極大的興趣。氫氣具有抗炎作用，可選擇性地與羥自由基反應(yīng)，有效靶向細(xì)胞內(nèi)炎癥因子。自從氫在大鼠腦梗死模型中的出色治療效果首次被證實以來，越來越多的證據(jù)表明，許多疾病都可以通過氫治療得到改善。在之前研究發(fā)現(xiàn)，在鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠中，由于氧化應(yīng)激水平的增加，骨結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，氫水(HRW)可以保持骨體積并降低骨折風(fēng)險。但在高氧化應(yīng)激條件下，氫氣治療效果的具體機制有待進(jìn)一步研究。

 

自噬是一種雙膜自噬體吞噬胞質(zhì)物質(zhì)和胞內(nèi)細(xì)胞器的自我吞噬過程。近年來，氧化應(yīng)激與自噬之間的關(guān)系已被認(rèn)識，且普遍認(rèn)為ROS可誘導(dǎo)自噬，進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激對機體造成的損傷。近年來，關(guān)于氫與自噬關(guān)系的研究也越來越多。然而，氫在自噬中的作用仍然存在爭議，盡管它可以降低氧化應(yīng)激水平。有研究表明氫水可下調(diào)自噬，但也有研究表明氫可誘導(dǎo)自噬。此外，雖然絕經(jīng)期OP比糖尿病性O(shè)P更常見，但目前還沒有氫水對絕經(jīng)期OP的作用機制的研究。本研究旨在探討氫水對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性骨折愈合的影響及其對自噬的調(diào)控作用，揭示氫水對骨質(zhì)疏松性骨折影響的潛在作用機制。

 

 

骨質(zhì)疏松性骨折治療困難，為盡量減少負(fù)面結(jié)果或功能康復(fù)不良，本研究聚焦氫水對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松性骨折愈合過程的影響及其與自噬的關(guān)系，試圖揭示氫水對骨質(zhì)疏松性骨折的潛在作用機制。建立大鼠骨質(zhì)疏松性骨折模型，系統(tǒng)應(yīng)用氫水聯(lián)合或不聯(lián)合3MA。通過x線片、micro-CT掃描、血清生物標(biāo)志物分析、生物力學(xué)測試、組織病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和Western blot分析結(jié)果。分為假手術(shù)組、OVX組、OH (OVX+氫水)組和OHA (OVX+氫水+3MA)組。氧化應(yīng)激和自噬水平的升高是骨折愈合過程中必要的生理反應(yīng)。我們發(fā)現(xiàn)，氫水全身治療輕度抑制自噬，然后通過維持Keap1-Nrf2- p62的相互作用激活Keap1-Nrf2信號通路，改善骨質(zhì)疏松性骨折愈合過程。

 

氫水治療通過抑制自噬水平激活Keap1-Nrf2信號通路拮抗細(xì)胞應(yīng)激，尤其是在骨折愈合過程的早期階段，有利于大鼠骨質(zhì)疏松性骨折愈合。