目的 觀(guān)察氫氣是否通過(guò)靶向調(diào)控miR-141-3p/TXNIP參與支氣管哮喘幼年大鼠的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激效應(yīng)。

方法 將支氣管哮喘幼年大鼠造模成功后，按照隨機(jī)數(shù)字法分為模型組、氫氣組、氫氣+miR-141-3pNC組、氫氣+miR-141-3p antagomir組，每組10只。另設(shè)對(duì)照組，對(duì)照組用生理鹽水替代藥物進(jìn)行處理。取幼年大鼠肺組織，并收集大鼠肺泡灌洗液；通過(guò)ELISA法檢測(cè)IL-4、IL-5和IL-13三個(gè)炎癥因子的表達(dá)水平；幼年大鼠肺組織HE染色后，顯微鏡下觀(guān)察病理學(xué)變化同時(shí)肺損傷評(píng)分，計(jì)數(shù)嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的變化；對(duì)大鼠肺組織中活性氧、丙二醛和髓過(guò)氧化物酶及其miR-141-3p的表達(dá)水平進(jìn)行qRT-PCR分析，通過(guò)蛋白質(zhì)印跡法測(cè)定大鼠肺組織中TXNIP蛋白的表達(dá)水平；采用螢光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)分析miR-141-3p與TXNIP的靶向關(guān)系。



結(jié)果 與相應(yīng)的對(duì)照組對(duì)比，模型組和氫氣+miR-141-3pantagomir組幼年大鼠肺損傷評(píng)分、肺泡灌洗液中炎癥因子水平顯著升高（均P<0.05），肺組織氣道上皮細(xì)胞排列不規(guī)則，支氣管上皮細(xì)胞腫脹，部分黏膜脫落，支氣管平滑肌顯著增生伴有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞數(shù)量在肺泡灌洗液中顯著增加（均P<0.05），肺組織中miR-141-3p表達(dá)水平顯著降低、TXNIP蛋白表達(dá)水平顯著升高（均P<0.05）。與模型組相比，氫氣組、氫氣+miR-141-3p NC組上述指標(biāo)呈相反樣改變。相對(duì)螢光素酶報(bào)告提示miR-141-3p與TXNIP存在靶向關(guān)系。

結(jié)論 

吸入氫氣后，通過(guò)靶向調(diào)控miR-141-3p和TXNIP的表達(dá)，在支氣管哮喘炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的治療機(jī)制中發(fā)揮重要作用。 
戴吉成,姜明宇,張玉鑫等.氫氣通過(guò)靶向調(diào)控miR-141-3p/TXNIP對(duì)支氣管哮喘幼年大鼠炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激的影響[J].中國(guó)優(yōu)生與遺傳雜志,2023,31(10):1987-1993.
本研究論文作者來(lái)自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科。
吸入氫氣后，通過(guò)靶向調(diào)控miR-141-3p 和 TXNIP 的表達(dá)，削弱體內(nèi)氧化應(yīng)激效應(yīng)致氧化應(yīng)激指標(biāo)下調(diào)，提示直接吸入氫氣可有效抑制支氣管哮喘患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激效應(yīng)，使脂質(zhì)物質(zhì)生成減少，這也為支氣管哮喘的治療手段提供新的理論視野。氫分子作用巨大，機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，本研究?jī)H探討其通過(guò)miR-141-3p/TXNIP 軸對(duì)卵蛋白誘導(dǎo)的支氣管哮喘幼年大鼠的分子治療機(jī)制，為支氣管哮喘診治開(kāi)闊新的實(shí)驗(yàn)思路，全面提升疾病臨床治療水平提供科學(xué)依據(jù)。