目的研究靜脈注射含飽和氫氣生理鹽水對(duì)小鼠腎臟缺血再灌注(IR)損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。

方法健康、雄性的C57BL/6小鼠隨機(jī)分為3組,每組10只。假手術(shù)組(SO組)小鼠僅接受中線開(kāi)腹、雙側(cè)腎蒂游離及關(guān)腹操作;缺血再灌注組(IR組)小鼠用無(wú)損傷動(dòng)脈夾同時(shí)鉗夾雙側(cè)腎蒂,阻斷45 min,制成腎臟IR損傷模型,并于腎臟缺血同時(shí)經(jīng)尾靜脈注射生理鹽水,5 ml/kg;實(shí)驗(yàn)組小鼠制成腎臟IR損傷模型,并于腎臟缺血同時(shí)經(jīng)尾靜脈注射含飽和氫氣生理鹽水,5 ml/kg。
各組小鼠于腎臟再灌注6 h時(shí)檢測(cè)血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr);檢測(cè)腎組織中丙二醛(MDA)和髓過(guò)氧化物酶(MPO)的含量;觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)變化并檢測(cè)腎小管上皮細(xì)胞的凋亡情況;觀察腎組織中巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)情況;檢測(cè)各組小鼠腎組織中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、IL-1β和IL-17 mRNA的水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組血清BUN和Scr水平明顯低于IR組(P<0.05)。

實(shí)驗(yàn)組腎組織病理改變較IR組明顯減輕,其腎小管損傷評(píng)分明顯低于IR組(P<0.01),腎小管上皮細(xì)胞凋亡明顯輕于IR組(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組腎組織內(nèi)MDA含量低于IR組(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組小鼠腎組織內(nèi)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)較IR組減少(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17mRNA的水平均低于IR組(P<0.05)。

結(jié)論靜脈注射含飽和氫氣生理鹽水能夠在一定程度上減輕腎臟IR損傷,其機(jī)制可能與抑制腎臟IR后炎癥反應(yīng)有關(guān)。