目的 探究富氫水對糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜血管通透性及硫氧還蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)通路的影響。
方法 2020年6—9月，SD大鼠采用隨機(jī)數(shù)字表法選取15只為空白組，其余大鼠尾靜脈注射鏈脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）和高脂飼料喂養(yǎng)構(gòu)建DR模型，造模成功的大鼠采用隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組、富氫水低、高劑量組（5、10 mL/kg），每組15只。連續(xù)給藥28 d后，記錄大鼠體質(zhì)量，檢測空腹血糖（FBG）水平；眼底照相和熒光素血管造影（FFA）觀察大鼠右眼新生血管和熒光素滲漏現(xiàn)象；光學(xué)相干斷層掃描（OCT）檢測視網(wǎng)膜厚度；伊文思藍(lán)-白蛋白復(fù)合物滲漏分析視網(wǎng)膜血管通透性；HE染色觀察視網(wǎng)膜病理變化；免疫熒光染色觀察新生血管形成情況；TUNEL染色檢測視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡；酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）試劑盒測量視網(wǎng)膜勻漿中血管生成素-1(Ang-1)、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素6(IL-6)水平；WB法檢測視網(wǎng)膜TXNIP/NLRP3通路和凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 與空白組相比，模型組大鼠FBG[(26.49±2.18)mmol/L比（5.76±1.09）mmol/L]、血-視網(wǎng)膜屏障（BRB）通透性[（32.51±2.05）μg/g比（11.24±1.76）μg/g]、視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡[（23.31±2.14）%比（0.07±0.01）%]、Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）、B淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)、TXNIP[(0.85±0.09)比（0.40±0.05）]、NLRP3[(0.93±0.10)比（0.48±0.07）]、IL-1β[(0.74±0.05)比（0.41±0.04）]、胱天蛋白酶-1(caspase-1)[(0.78±0.07)比（0.24±0.04）]表達(dá)、Bax/Bcl-2比值、視網(wǎng)膜勻漿中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平顯著增加（P<0.05），體質(zhì)量、視網(wǎng)膜厚度[（148.31±12.76）μm比（223.57±17.23）μm]顯著降低（P<0.05），視網(wǎng)膜有較多新生血管和血管曲折，血管滲漏嚴(yán)重，視網(wǎng)膜細(xì)胞明顯水腫，有大量炎性滲出，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層（GCL）細(xì)胞數(shù)量減少；與模型組相比，富氫水低、高劑量組大鼠FBG[(20.85±3.45)mmol/L、（14.27±2.42）mmol/L比（26.49±2.18）mmol/L]、BRB通透性[（24.67±1.85）μg/g、（17.48±1.63）μg/g比（32.51±2.05）μg/g]、視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡[（14.65±1.36）%、（9.85±1.22）%比（23.31±2.14）%]、Bax、Bcl-2、TXNIP[(0.64±0.09)、（0.52±0.08）比（0.85±0.09）]、NLRP3[(0.72±0.09)、（0.61±0.08）比（0.93±0.10）]、IL-1β[(0.62±0.06)、（0.53±0.05）比（0.74±0.05）]、caspase-1[(0.57±0.06)、（0.41±0.05）比（0.78±0.07）]表達(dá)、Bax/Bcl-2比值、視網(wǎng)膜勻漿中Ang-1、VEGF、IL-1β、IL-6水平明顯降低（P<0.05），體質(zhì)量、視網(wǎng)膜厚度[（173.62±14.46）μm、（196.54±15.75）μm比（148.31±12.76）μm]明顯增加（P<0.05），視網(wǎng)膜水腫情況減輕，GCL細(xì)胞數(shù)量明顯增加，損傷得到改善。結(jié)論 富氫水可抑制新生血管形成，降低DR大鼠視網(wǎng)膜血管通透性，減輕視網(wǎng)膜神經(jīng)元損傷；其作用機(jī)制可能與抑制TXNIP/NLRP3通路的激活有關(guān)。
