目的 探究氫分子對(duì)于重度創(chuàng)傷性腦損傷大鼠心肌損傷作用及機(jī)制研究。方法 利用FPI誘導(dǎo)TBI模型，72只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（S組），TBI組（T組）和氫分子治療組(H組，42%H2-21%O2-37%N2)，每組24只，術(shù)后48小時(shí)處死大鼠取材，HE染色觀察心肌損傷及粒細(xì)胞浸潤情況；ELISA方法檢測(cè)SOD水平；Westernblot法檢測(cè)MPO和HO-1蛋白的表達(dá)情況；Rt-qPCR檢測(cè)cTnT、IF-1、NDUFS7、NADP和NADPH水平；觀察并記錄大鼠創(chuàng)傷后超聲心動(dòng)圖的改變；7天生存率和體重的變化。結(jié)果與S組相比，T組大鼠肌鈣蛋白水平明顯升高，心動(dòng)超聲結(jié)果顯示LVID，s值升高，LVEF，LVFS值顯著降低，經(jīng)氫分子治療后上述病理改變顯著改善。心肌組織間存在心肌條索紊亂并伴隨紅細(xì)胞浸潤，心肌纖維的切面粒細(xì)胞浸潤顯著，上述病理表征在H組中得到改善。大鼠術(shù)后體重大幅降低，約5天來表示降至最低水平，后呈緩慢恢復(fù)趨勢(shì)，mNSS評(píng)分結(jié)果顯示，TBI后大鼠神經(jīng)功能呈重度損傷，術(shù)后心肌組織MPO、HO-1蛋白表達(dá)增多，SOD的表達(dá)降低，氫分子治療后上述病理改變得到顯著改善。T組心肌細(xì)胞NADPH、IF-1和NDUFS7表達(dá)水平降低。氫分子治療后上述指標(biāo)表達(dá)水平顯著提高。
結(jié)論氫分子可能通過協(xié)同增強(qiáng)線粒體氧化呼吸鏈上的IF-1和NDUFS7的蛋白表達(dá)有關(guān)能夠提高心肌細(xì)胞線粒體的能量代謝，降低心肌的氧化應(yīng)激，提高創(chuàng)傷性腦損傷急性期的心臟功能和生存率。