炎癥性腸?。↖BD），一個(gè)以腸道黏膜潰瘍?yōu)轱@著特征的慢性復(fù)發(fā)性炎癥疾病，其復(fù)雜性和難治性使得科學(xué)家們持續(xù)探索其發(fā)病機(jī)制和改善方法。在眾多的研究線索中，腸道菌群及其代謝物對(duì)IBD的影響日益受到關(guān)注。本項(xiàng)目組基于前期研究發(fā)現(xiàn)——氫分子（H2）能上調(diào)IBD小鼠腸道梭菌豐度和丁酸鹽產(chǎn)量，從而緩解炎癥損傷，深入探究了H2在IBD中的潛力及其作用機(jī)制。
研究團(tuán)隊(duì)利用小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，通過(guò)腹腔注射富氫生理鹽水（HS），系統(tǒng)地觀察了H2對(duì)IBD的效果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，HS能夠顯著緩解由葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的結(jié)腸黏膜炎癥損傷，這一發(fā)現(xiàn)為H2在IBD中的應(yīng)用提供了直接證據(jù)。
進(jìn)一步的研究揭示了H2緩解IBD的潛在機(jī)制。外源性HS通過(guò)調(diào)控微生物氫代謝，有效恢復(fù)了腸道菌群的平衡。具體而言，HS上調(diào)了短鏈脂肪酸（SCFA）產(chǎn)生菌的豐度，并下調(diào)了致病菌的豐度。這一變化導(dǎo)致SCFAs，特別是丁酸鹽的產(chǎn)量增加，進(jìn)而激活了腸上皮的PPAR-γ信號(hào)通路。PPAR-γ信號(hào)的激活促進(jìn)了腸上皮細(xì)胞的代謝重編程，有助于恢復(fù)腸腔的厭氧環(huán)境，從而減輕炎癥損傷。
此外，HS還通過(guò)調(diào)節(jié)特定的黏膜相關(guān)黏液分解菌豐度，改善了受損的腸道屏障功能。這一發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步豐富了H2在IBD治療中的作用機(jī)制，并強(qiáng)調(diào)了腸道菌群在維持腸道健康中的關(guān)鍵作用。
綜上所述，本項(xiàng)目的研究成果不僅增加了對(duì)H2生物學(xué)功能的認(rèn)識(shí)，還揭示了其緩解結(jié)腸炎的作用機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)為深入研究IBD的發(fā)病機(jī)制和研發(fā)新的臨床輔助治療方案奠定了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。未來(lái)，隨著對(duì)H2及其相關(guān)機(jī)制的進(jìn)一步探索，我們有望開(kāi)發(fā)出更加有效、安全的IBD方法，為患者帶來(lái)福音。
葛麗;宋文剛;李俊霞;李雅林;呂剛;杜輝;李娟
