研究關(guān)鍵結(jié)果顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，后者在滲入視網(wǎng)膜后會靶向熱休克蛋白，進而造成青光眼視神經(jīng)變性。既然是這樣，免疫炎癥反應在青光眼發(fā)生過程就具有重要地位，阻斷炎癥反應是氫氣的強項。
 

過去有動物實驗證明氫氣對視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷具有改善作用，但和青光眼導致的神經(jīng)損傷過程并不一樣。我曾經(jīng)憑感覺認為，青光眼導致的視覺下降是因為壓力導致的眼睛血流灌注減少，產(chǎn)生視網(wǎng)膜慢性缺血缺氧，氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)不足導致視網(wǎng)膜營養(yǎng)不良損傷。解決問題的關(guān)鍵是減少眼壓，其實青光眼不一定就是眼壓高，看來這個病存在比較復雜的機制。
 

現(xiàn)在的研究發(fā)現(xiàn)免疫炎癥的作用，至少給我們使用氫氣提供了病理理論基礎(chǔ)。當然解決問題的根本不是免疫炎癥，而應該是對參與這種炎癥的特定T細胞或熱休克蛋白，甚至對激發(fā)這個過程的更前期信號下手。
 

青光眼是一種神經(jīng)退行性疾病，全球高達7000萬患者，因病因復雜，它也是全球范圍內(nèi)第二大致盲癥。
 

近日，美國麻省眼耳科醫(yī)院和麻省理工大學的一個研究團隊發(fā)現(xiàn)，在早期暴露于細菌時誘導患者眼部產(chǎn)生的免疫細胞是導致患青光眼時視力逐漸喪失的關(guān)鍵因素。這項近日已發(fā)表在《Nature Communications》上的研究表明，眼內(nèi)高壓導致視力喪失的原因是自身免疫反應被啟動。由中、美、荷蘭三國研究人員組成的研究小組進行了小鼠模型研究。研究人員們觀察到一種新機制可以解釋青光眼導致永久性視力喪失的一系列事件。他們在患青光眼小鼠的視網(wǎng)膜中發(fā)現(xiàn)有T細胞存在。這很不尋常，因為通常T細胞是無法進入到視網(wǎng)膜中的，其會被血—視網(wǎng)膜屏障阻止在視網(wǎng)膜之外。
 

進一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，后者在滲入視網(wǎng)膜后會靶向熱休克蛋白，進而造成青光眼視神經(jīng)變性。因此，T細胞反應對于眼壓升高之后的進行性視力損傷和發(fā)展是至關(guān)重要的。研究人員們還研究了原發(fā)性開角型青光眼(POAG)患者的血液樣本，POAG是最常見的青光眼類型。他們觀察到人體上存在類似小鼠的T細胞反應。在人體中，POAG患者比非POAG患者體內(nèi)的T細胞水平高出5倍。