心衰是高死亡率疾病，氫氣對心衰的預(yù)防改善作用將具有非常重大意義，目前仍然屬于動物實(shí)驗(yàn)階段，需要進(jìn)一步臨床研究的證據(jù)，臨床研究一旦確認(rèn)，將有成千上萬患者生命得到挽救。

心力衰竭簡稱心衰，是指由于心臟的收縮功能和(或)舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。幾乎所有的心血管疾病最終都會導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心衰。

目前我國大概有1500萬左右的心衰患者。2009年流行病調(diào)查顯示，我國慢性心衰患病率已達(dá)到1.61%。住院病死率占心血管疾病住院死亡的40%，高于總體的心血管病死率，約50%的心衰患者在5年內(nèi)死亡。南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院心血管內(nèi)科主任醫(yī)師許頂立說，近年我國心衰改善取得了很大成績，但5年死亡風(fēng)險(xiǎn)仍高達(dá)50%以上，與惡性腫瘤相當(dāng)。氫氣對心衰的預(yù)防作用如果得到臨床研究的確認(rèn)，將能挽救成千上萬的心衰患者的生命。

動物實(shí)驗(yàn)是疾病改善研究的重要手段，對心衰改善也同樣如此，動物實(shí)驗(yàn)的重要模式就是建立疾病模型，就是用動物模仿人類疾病發(fā)生的過程，讓動物患病，然后進(jìn)行試驗(yàn)性改善，觀察改善效果。根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)，提出進(jìn)一步開展人體試驗(yàn)的建議。在氫氣醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，心臟疾病比較早期的是心肌缺血，心衰方面也從心肌缺血方面開展，最近我們課題組就報(bào)道過這類研究，日本也有學(xué)者開展心臟缺血?dú)錃飧纳频呐R床研究，提示氫氣對心衰改善存在可能性。最近哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科學(xué)者在BMC CardiovascularDisorders雜志發(fā)表研究論文，采用腹主動脈阻斷心衰模型，證明氫氣生理鹽水能預(yù)防慢性血管阻斷導(dǎo)致的慢性心衰，研究結(jié)果再次說明，氫氣或氫水作為預(yù)防心衰的工具值得深入研究。

心肌細(xì)胞肥大包括生理和病理性肥大，病理心臟肥大導(dǎo)致心臟衰竭是心臟病死亡的重要因素。心肌細(xì)胞病理性肥大包括間質(zhì)和血管周圍纖維化、細(xì)胞凋亡、心房利鈉肽和腦利鈉肽合成增加。氫氣醫(yī)學(xué)效應(yīng)發(fā)現(xiàn)10年來，多種動物和人體試驗(yàn)結(jié)果表明，氫氣通過抗氧化抗炎癥效應(yīng)對組織損傷發(fā)揮保護(hù)作用，對腦缺血、新生兒腦缺氧、肝臟病變、肺損傷和心肌缺血/再灌注損傷均具有改善效果。氫氣生理鹽水是一種簡單有效的給氫氣方法，對阿霉素誘導(dǎo)的大鼠心肌肥大和心衰具有改善效果，Janus激酶/信號傳感器和轉(zhuǎn)錄通路(JAK / STAT)的激活觸發(fā)多個(gè)信號參與發(fā)育、穩(wěn)態(tài)和炎癥等多種生物學(xué)過程，JAK-STAT信號也在心肌肥厚病理過程中發(fā)揮核心作用。相應(yīng)配體能激活JAK，促進(jìn)STAT磷酸化，進(jìn)一步促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用，提高多種基因的表達(dá)。哺乳動物JAK / STAT通路能感受和傳遞各種細(xì)胞因子和生長因子包括AngII、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素- 6和干擾素-γ等。過去研究證明，這些炎癥相關(guān)分子都參與心臟肥大的病理過程。最新研究建立了壓力負(fù)荷誘導(dǎo)大鼠心臟肥大模型，觀察了氫氣對心臟肥大的改善效果，并從JAK-STAT信號通路深入探討氫氣對心肌肥大和纖維化改善的分子基礎(chǔ)。所謂壓力負(fù)荷，就是將壓迫腹主動脈，增加血流阻力，誘導(dǎo)大鼠心臟肥大。如果說心肌缺血是將心肌細(xì)胞餓壞，這種模型就是將心臟累殘，而阿霉素則是讓心臟中毒衰竭，不同的模型，最終都是把心臟功能弄衰竭。

該研究將60只動物分成4組，分別是假手術(shù)組(正常對照)、心衰組、心衰低濃度氫水組和心衰高濃度氫水組。改善組動物每天通過腹腔注射3或6毫升/公斤氫氣生理鹽水，假手術(shù)組對照組和心衰組只注射同樣體積無氫氣生理鹽水。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心臟重量/體重和左心重量/體重兩個(gè)比值出現(xiàn)了有意思的結(jié)果，其中心衰組比值最高，氫水改善組都低于心衰組，這說明氫水改善能對抗心肌肥大。同時(shí)，心房利鈉肽和腦鈉尿肽水平、心臟組織纖維化病理改變都出現(xiàn)一致改變，支持氫氣對心肌肥大具有改善效果。JAK-STAT信號系統(tǒng)也表現(xiàn)出類似改變，進(jìn)一步驗(yàn)證氫氣對抗心肌肥大的作用。研究結(jié)果說明，氫氣能保護(hù)血管阻力增大導(dǎo)致的心肌肥大，這種效果可能和JAK-STAT信號通路被抑制有關(guān)。

效果看圖

血管阻力增大在臨床上多見于高血壓病患者，降壓改善不僅降低血壓，也能減少左心肥大的趨勢。本研究結(jié)果顯示，氫氣減少心臟肥大可以預(yù)防高血壓心血管事件。過去研究主要集中在氫氣對心肌缺血/再灌注損傷的研究，也發(fā)現(xiàn)能減少多種疾病中組織細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)。然而氫氣對心臟肥大的效果的分子基礎(chǔ)仍然不清楚。本研究結(jié)果提示，JAK-STAT信號通路增強(qiáng)是心肌肥厚的重要分子基礎(chǔ)，氫氣抗心肌肥大的原因可能是抑制了該信號通路。