氫氣醫(yī)學(xué)研究逐漸進(jìn)入深水區(qū)，氫氣醫(yī)學(xué)研究的深水區(qū)有兩個(gè)坑，一是氫氣醫(yī)學(xué)臨床研究，另一個(gè)是氫氣作用機(jī)制，這兩個(gè)方面的研究符合我們早就預(yù)見的，正是當(dāng)今氫氣醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)。這也從一個(gè)方面證明氫氣醫(yī)學(xué)的客觀真實(shí)性，就是有足夠多學(xué)者正在繼續(xù)如火如荼熱火朝天地研究。

隨著年齡增加，人會(huì)逐漸衰老，這是天經(jīng)地義的，也是目前為止無法擺脫的規(guī)律，但是我們一般都會(huì)同意，人的衰老速度存在很大個(gè)體差異，有的人90多歲，仍然如同年輕人一樣生龍活虎，也有一些人，才剛剛50歲，就整天開始油膩歪歪，甚至老態(tài)龍鐘。這些生活常識告訴我們，只需要把容易衰老的因素進(jìn)行修改和糾正，抗衰老延長壽命完全是有可能的，只是我們現(xiàn)在并沒有掌握到理想的手段，才造成我們無法掌握這個(gè)規(guī)律，讓我們大多數(shù)人都能健康地活到足夠長時(shí)間。

正是因?yàn)檫@個(gè)信念和原因，我們不能放棄希望，不會(huì)放棄努力，不會(huì)停下腳步，因?yàn)槲覀兿嘈湃祟愖罱K能夠?qū)崿F(xiàn)抗衰老延緩壽命這個(gè)夢想，讓人人健康長壽。曾經(jīng)有許多人認(rèn)為，人總會(huì)死亡，衰老甚至無法抗拒。但是現(xiàn)在越來越多的學(xué)者形成一個(gè)共識，衰老也是一種疾病，是具有程序化的過程，既然是疾病就能找到改善和對抗的方法，既然具有程序就能尋找到修改程序的手段。也就是說，越來越多的學(xué)者認(rèn)識到，對抗和改善衰老是存在邏輯基礎(chǔ)的，人類完全能夠減慢衰老過程。

氫氣抗氧化抗炎癥越來越受到學(xué)術(shù)界的很大關(guān)注，到2017年底就已經(jīng)發(fā)表相關(guān)學(xué)術(shù)論文已經(jīng)達(dá)到1200多篇，發(fā)表論文的速度越來越快，到2016年經(jīng)過9年發(fā)表論文1000篇，最近1年增加200篇，估計(jì)2020年可以達(dá)到2000篇論文。氫氣醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研究的廣度深度也越來越大。關(guān)于氫氣效應(yīng)機(jī)制，雖然目前仍停留于相對表面的效應(yīng)機(jī)制，例如已經(jīng)有氫氣減少氧化損傷和炎癥反應(yīng)的充分證據(jù)，我們能說氫氣作用基礎(chǔ)是抗氧化和抗炎癥，但我們對氫氣產(chǎn)生抗氧化抗炎癥的分子靶點(diǎn)或分子具體詳細(xì)過程仍然不掌握，這也正是氫氣醫(yī)學(xué)需要深入研究和重點(diǎn)探討的核心問題。

氧化和炎癥是造成衰老的一個(gè)關(guān)鍵過程，抗氧化也是抗衰老研究領(lǐng)域的重要分支，可以說所有具有抗氧化的物質(zhì)都會(huì)受到抗衰老研究領(lǐng)域的重視，也幾乎必然受到相關(guān)學(xué)者的研究?？寡趸饔妹鞔_的氫氣也不例外，先后有學(xué)者開展抗衰老效應(yīng)的研究。例如有對抗早衰動(dòng)物衰老過程延長壽命的研究，也有關(guān)于對抗紫外線皮膚老化的研究，過去氫氣抗衰老研究基本上都集中在效應(yīng)證據(jù)方面，分子基礎(chǔ)也重點(diǎn)從抗氧化方面考慮。

2017年有一篇關(guān)于氫氣抗皮膚損傷方面的研究，其立腳點(diǎn)是抗衰老效應(yīng)和氫氣作用機(jī)制，研究提出一種新的氫氣效應(yīng)基礎(chǔ)，是減少蛋白質(zhì)二硫鍵，二硫鍵形成也屬于氧化過程，氫氣對抗這一過程也可以從抗氧化角度來說明，但是這和過去一直認(rèn)為氫氣的選擇性抗氧化有非常大的區(qū)別，這一研究是我國臺灣地區(qū)和日本學(xué)者合作的一項(xiàng)研究，論文發(fā)表在《科學(xué)通報(bào)》。

從氧化應(yīng)激理論出發(fā)，衰老是由于蛋白質(zhì)氧化積累引起，氧化應(yīng)激則是因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)活性氧增加造成。過氧化氫是生物體系中含量最多的活性氧，過氧化氫誘導(dǎo)的蛋白質(zhì)氧化也被作為最典型的老化過程，對皮膚老化的一個(gè)典型表現(xiàn)是的蛋白質(zhì)半胱氨酸和蛋氨酸巰基被氧化形成二硫鍵。衰老細(xì)胞的一個(gè)表現(xiàn)是細(xì)胞內(nèi)信號相關(guān)游離鈣離子水平下降，這種表現(xiàn)是由于衰老細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)二硫鍵的大量形成。就是說，皮膚老化是因?yàn)槠つw細(xì)胞老化，皮膚細(xì)胞老化的典型是細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平比較低，鈣離子水平低是因?yàn)榧?xì)胞蛋白質(zhì)被氧化形成太多的二硫鍵。我自己感覺是這種蛋白質(zhì)二硫鍵的過度產(chǎn)生導(dǎo)致蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致這些蛋白質(zhì)失去功能，這從某種意義上說是細(xì)胞和身體老化具體到蛋白分子上。如何抗衰老就具體到如何減少這種蛋白質(zhì)的形成。這一研究中，采用過氧化氫建立一種劑量依賴細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平下降的細(xì)胞模型，其細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平用三磷酸腺苷進(jìn)行誘導(dǎo)，這是一種特別普遍的引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加的模式。在造成鈣離子減少的同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)肌醇三磷酸受體蛋白二硫鍵也形成增加，肌醇三磷酸受體是細(xì)胞內(nèi)鈣離子調(diào)節(jié)的關(guān)鍵信號分子。過氧化氫導(dǎo)致的上述改變可以用一種抗氧化劑(還原劑)β巰基乙醇解除，這說明過氧化氫造成的這種變化是因?yàn)檠趸斐伞錃夥肿邮且环N理想的生物抗氧化劑，能不能代替具有很大毒性的β巰基乙醇實(shí)現(xiàn)類似功能，研究發(fā)現(xiàn)，氫氣分子能更有效地保護(hù)過氧化氫導(dǎo)致的上述改變。這就是非常奇怪的現(xiàn)象了，因?yàn)闅錃獾倪€原性遠(yuǎn)遠(yuǎn)不如β巰基乙醇，為什么抗氧化的效應(yīng)強(qiáng)于前者，這當(dāng)然也是需要深入研究的問題，作者也強(qiáng)調(diào)，氫氣的作用完全不是簡單粗暴粹滅活性氧，暗示存在其他抗氧化途徑或過程。總之，研究認(rèn)為皮膚細(xì)胞老化過程涉及活性氧誘導(dǎo)蛋白質(zhì)氧化后二硫鍵和功能下降，氫氣緩解蛋白質(zhì)功能被氧化破壞可產(chǎn)生重要作用，氫氣對抗細(xì)胞氧化衰老具有作用。

這是論文中的一個(gè)結(jié)果，請注意圖中B右下圖，氫氣的效果非常好，好過正常細(xì)胞，這就是氫氣的神奇!

如何使用氫氣改善疾病?可以采用直接呼吸氫氣，可以注射或者飲用氫水，另外一種辦法就是用皮膚直接吸入氫氣，因?yàn)闅浞肿雍苄?，非常容易擴(kuò)散，皮膚能直接吸入。日常情況下，人體皮膚就不停地釋放體內(nèi)腸道細(xì)菌產(chǎn)生的氫氣，能釋放就可以擴(kuò)散，擴(kuò)散釋放表面上是雙向的，方向是濃度決定的，只要外界氫氣濃度增加，氫氣就會(huì)按照濃度梯度擴(kuò)散到身體內(nèi)。

皮膚吸收氫氣可以是氣體狀態(tài)，也可以是氫水，或其他氫溶液如氫石蠟油。那種方法更好需要進(jìn)行具體研究，直接使用氣體更容易獲得高濃度吸收，但液體更容易攜帶和使用。韓國學(xué)者曾經(jīng)證明氫水沐浴確實(shí)具有改善疾病的作用，研究對常見的紫外線對皮膚傷害，可能是考慮到局部使用在受損傷的皮膚更容易讓人接受。實(shí)際這種方法可以作為氫氣對其他系統(tǒng)疾病改善的常規(guī)手段，例如心臟、大腦、肝臟和腎臟。效果肯定會(huì)同樣好，因?yàn)槠つw是人體最大器官，吸收氫氣的能力是非常大的，吸收后的氫氣可以通過皮膚的血液運(yùn)輸?shù)饺戆l(fā)揮改善疾病的作用。因此，用氫氣水沐浴將是一種改善許多疾病的手段。將來可能會(huì)出現(xiàn)專門的氫氣沐浴房。根據(jù)情況，可以是水浴室，也可以是氫氣艙的形式，不過后者有爆炸危險(xiǎn)，技術(shù)上需要很強(qiáng)的支持才可以。由于氫氣可以對糖尿病、動(dòng)脈硬化、老年性癡呆、關(guān)節(jié)炎等人類常見疾病有潛在改善效果，具有十分廣泛的應(yīng)用前景，也許氫氣浴真的會(huì)成為時(shí)尚：病了，洗個(gè)氫氣澡治病，沒有病，洗個(gè)氫氣澡抗衰老，你認(rèn)為這樣一天會(huì)來嗎?

最后提醒一下，衰老有兩個(gè)方面的含義，一個(gè)是生命整體衰老而言，另一個(gè)是皮膚皺紋表面衰老，雖然兩者存在極大的關(guān)聯(lián)性，但不是一個(gè)問題，本文前面是整體衰老的話題，最新研究則主要針對皮膚細(xì)胞，在寫本文字的時(shí)候?qū)@個(gè)沒有進(jìn)行非常明確區(qū)分，學(xué)術(shù)上請注意。

Wu CY et al. Hydrogen gas protects IP3Rs byreducing disulfide bridges in human keratinocytes under oxidative stress. SciRep. 2017 Jun 15;7(1):3606.