解決問題的重要途徑是弄清除問題的背后細節(jié)或基礎，改善疾病就是要弄清除疾病發(fā)生的過程，壓力是促進炎癥和過敏疾病發(fā)生的重要因素，但對這種過程了解不全面，這導致無法采用針對性藥物阻斷這樣的過程。但是身體任何反應都存在正反兩種后果，例如過敏反應本身是身體為排出過敏原，維護身體內環(huán)境穩(wěn)定的一種保護反應，但是這種反應本身也會對身體造成傷害，當反應過度的時候，就形成了特異性疾病，例如哮喘和各種過敏性疾病。這時候，如何控制過敏反應就成為改善疾病的基本策略。過敏和炎癥是最常見的疾病病理生理學基礎，限制炎癥是一種黑箱改善模式，只要疾病存在炎癥反應過度，控制炎癥就是最基本的疾病改善邏輯，但是關鍵問題是，許多炎癥控制藥物本身也存在許多副作用，并不能簡單使用。所以尋找安全有效的抗過敏抗炎癥藥物是醫(yī)學研究的重要研究方向。

在目前沒有理想抗炎癥工具的情況下，氫氣抗炎癥是一種理想選擇。大量氫氣醫(yī)學基礎和臨床研究表明，氫氣是一種抗炎癥抗氧化物質，更可貴的是，氫氣對人體幾乎沒有任何毒性，這賦予氫氣具有先天高品質抗炎癥特質，這給許多炎癥相關疾病的改善提供了重要工具。但是，氫氣的作用并不如激素那樣能快速產(chǎn)生抑制效應，對過敏性疾病如哮喘，氫氣的改善應該用于緩解期，而在急性發(fā)作過程，則仍然應該采用激素或呼吸道平滑肌松弛藥物對癥下藥。哮喘等過敏性疾病本身存在慢性炎癥過程，慢性炎癥是氫氣改善的最理想目標，控制和緩解慢性炎癥和慢性氧化應激應是氫氣改善許多疾病的重要價值點。

密歇根州立大學研究人員研究闡明應激壓力如何對免疫細胞產(chǎn)生作用，調節(jié)免疫細胞對過敏原的反應，誘發(fā)機體疾病的過程。研究發(fā)表在國際《白細胞生物學雜志》上。研究證明，在過敏和炎癥啟動細胞肥大細胞上有一種應激激素受體，促皮質素釋放因子1受體，在壓力過大時，促皮質素釋放因子會大量釋放，作用于肥大細胞這種受體上，促進肥大細胞釋放細胞內成分，激活炎癥或過敏反應。

論文作者Adam Moeser教授表示，為響應機體應激，肥大細胞高度激活，促皮質素釋放因子1受體會激活肥大細胞釋放誘發(fā)引發(fā)炎癥和過敏性疾病的化學物質，導致多種疾病發(fā)生，如腸易激綜合征、哮喘、威脅生命的食物過敏以及諸如狼瘡等自身免疫疾病。肥大細胞釋放的化學物質如組胺，具有幫助清除花粉、粉塵等過敏原的作用，但也會誘發(fā)過敏炎癥反應。當患者有嚴重過敏反應或處于較大壓力狀況下，機體這種反應就會被放大，導致嚴重機體癥狀出現(xiàn)，包括呼吸困難、過敏性休克甚至死亡。

心理應激和過敏狀況下小鼠的肥大細胞組胺反應都會出現(xiàn)過度，正常小鼠暴露于壓力條件下時會表現(xiàn)出較高水平組胺和癥狀，如果肥大細胞上缺乏促皮質素釋放因子1受體，小鼠機體中的組胺水平就會較低，而且疾病狀況較輕，這說明促皮質素釋放因子1受體參與壓力誘導過敏反應的重要受體通路。研究結果給炎癥和過敏性疾病的改善提供了新思路。

Moeser表示，生活和工作壓力會影響身心并增加多種疾病的發(fā)病風險，但問題是壓力如何實現(xiàn)這種影響?本研究幫助科學家們解析了壓力讓機體患病的機制，同時也提供了新的改善靶點來開發(fā)新型療法，有效改善壓力相關疾病患者的生活質量。

Ayyadurai S, et al. Frontline Science:Corticotropin-releasing factor receptor subtype 1 is a critical modulator ofmast cell degranulation and stress-induced pathophysiology. J Leukoc Biol. 2017;102(6):1299-1312.