內(nèi)容僅限于知識(shí)科普，不代表對(duì)本公司產(chǎn)品的宣傳。
?

呼吸暫停綜合征方面的研究，河北中醫(yī)藥學(xué)院吉恩生團(tuán)隊(duì)有比較系統(tǒng)的研究，但這一研究屬于更早期的研究論文，應(yīng)該是氫氣治療呼吸暫停綜合征的第一篇論文。

 

睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)會(huì)增加心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。SAS的主要特征是反復(fù)低氧和呼吸暫停，導(dǎo)致間歇性缺氧和各種器官和組織中活性氧(ROS)的產(chǎn)生。我們已經(jīng)報(bào)道小鼠間歇性缺氧加速了動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，增加了左心室(LV)心肌中NF-κb結(jié)合活性，并伴有心肌細(xì)胞變性和間質(zhì)纖維化，氧化應(yīng)激可能是由于活性氧的產(chǎn)生和消除不平衡造成的。羥基自由基是一種毒性很強(qiáng)的自由基，已知與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸相互作用，它可能在左室重構(gòu)的發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

 

氫氣(H2)氣體是腸道細(xì)菌在發(fā)酵不可消化的碳水化合物過(guò)程中生理產(chǎn)生的。最近的研究表明，氫氣可能選擇性地清除羥基自由基，從而發(fā)揮抗氧化作用。Ohsawa等人證明攝入H2飽和水可以降低載脂蛋白E敲除小鼠的氧化應(yīng)激并防止動(dòng)脈粥樣硬化，而吸入氫氣對(duì)大鼠的缺血-再灌注損傷有心臟保護(hù)作用。在SAS實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中，還沒(méi)有研究吸入氫氣對(duì)左室重構(gòu)進(jìn)展和脂質(zhì)譜改變的影響。因此，我們采用三種不同的方案研究氫氣吸入對(duì)小鼠間歇性缺氧引起的脂質(zhì)異常和左室重構(gòu)的影響。

 

實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

 

將動(dòng)物置于小室中，連續(xù)7天暴露于間歇性缺氧(IH，用5和21%的氧氣重復(fù)循環(huán)1分鐘8小時(shí))，有或沒(méi)有給藥氫氣(n = 62)。重復(fù)管理H2氣體(1.3%)當(dāng)時(shí)做的再氧化(H2-reoxy)在缺氧(H2-hypo),或在整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期(H2-throughout)。氣體濃度由氣相色譜分析證實(shí)。在同一房間內(nèi)的正常含氧量條件下的小鼠作為對(duì)照組(n = 13)。因此，我們總共檢測(cè)了5組，即IH組、H2-reoxy組、H2-hypo組、H2 -貫穿組和對(duì)照組。最后一次缺氧后20小時(shí)，在腹腔注射戊巴比妥鈉麻醉下心導(dǎo)管測(cè)量右心室和左室收縮壓。采血后，將心臟切除，在二尖瓣水平下方的上半部切口進(jìn)行光鏡檢查。取左室游離壁心肌進(jìn)行電鏡檢查、免疫組化、實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)。

 

主要結(jié)果

 

本研究觀察了氫氣吸入對(duì)小鼠間歇性缺氧誘導(dǎo)的脂質(zhì)代謝和左室重構(gòu)的影響。雄性C57BL/6J小鼠(n = 62)連續(xù)7天暴露于間歇性缺氧環(huán)境(每天5%和21%氧1分鐘重復(fù)循環(huán)8小時(shí))。在復(fù)氧時(shí)，在缺氧條件下，或在整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間，吸入氫氣(1.3 %)。在常氧條件下飼養(yǎng)的小鼠作為對(duì)照組(n = 13)。間歇性缺氧顯著增加左室心肌血漿中低密度和極低密度膽固醇水平以及4-羥基-2-壬烯醛修飾蛋白加合物的數(shù)量。上調(diào)組織壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、腦鈉肽mRNA表達(dá)，增加超氧化物的生成，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大、核畸形、線粒體變性和間質(zhì)纖維化。吸入氫氣可明顯抑制間歇性缺氧引起的這些變化。特別是在復(fù)氧時(shí)間或整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中吸入氫氣，可有效預(yù)防左室心肌的血脂異常和抑制超氧化物的產(chǎn)生。氫氣至少在一定程度上通過(guò)抑制氧化應(yīng)激來(lái)減弱間歇缺氧誘導(dǎo)的左室重構(gòu)的發(fā)展。短期吸入氫氣可有效降低氧化應(yīng)激，防止睡眠呼吸暫停相關(guān)低氧引起的左室重構(gòu)。住院期間吸入氫氣可能有助于預(yù)防SAS患者的心血管事件。