
在過去的幾十年里,已經(jīng)提出了幾種模型來定義衰老的關(guān)系和生物途徑。學(xué)術(shù)界普遍接受的理論是“氧化應(yīng)激假說”,它推進(jìn)并改進(jìn)了自由基老化理論。氧化應(yīng)激理論強調(diào)了抗氧化劑防御者在整個氧化還原平衡中的關(guān)鍵作用。Ito 等 (2011)進(jìn)行了開放標(biāo)簽氫氣對數(shù)名肌肉疾病,包括肌肉萎縮癥和線粒體肌病的患者進(jìn)行12周氫水飲用(1升/天)治療試驗。這項研究顯示氫水對患者乳酸:丙酮酸比值、空腹血糖、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP3)和甘油三酯水平都顯著改善。在線粒體肌病中,乳酸:丙酮酸比率(線粒體電子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的響應(yīng)性生物標(biāo)志物)下降了28%。此外,炎癥標(biāo)志物MMP3在皮肌炎中減少了27%。
在八周內(nèi),招募22名患有皮肌炎和線粒體肌病的人進(jìn)行隨機雙盲,安慰劑對照,交叉氫水或安慰劑水(0.5L/d)對照研究。氫氣可以解釋試驗中看到的多種組織包括乳房、骨骼肌、心肌、睪丸或肝臟的能量代謝促進(jìn)效應(yīng),氫氣對生長激素促分泌素受體(GHS-R1α)的影響可能是其中原因。
線粒體是通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量的最重要的細(xì)胞器,氧化磷酸化對細(xì)胞行為和三磷酸腺苷(ATP)的產(chǎn)生至關(guān)重要。正常健康條件下,活性氧和氧化過程以調(diào)節(jié)方式發(fā)生。氧化還原狀態(tài)和免疫系統(tǒng)失調(diào)的變化可能導(dǎo)致衰老過程中系統(tǒng)炎癥狀態(tài)增加。這兩種過程都會誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)通過氧化應(yīng)激刺激氧化還原失衡??寡趸到y(tǒng)如超氧化物保護(hù)不良和活性物質(zhì)如羥基自由基和過氧亞硝酸鹽的侵蝕效應(yīng),活性氧導(dǎo)致的過氧化物提高最可能導(dǎo)致與年齡相關(guān)的氧化還原失衡。功能下降可能被視為與退行性疾病的病理生理學(xué)聯(lián)系,與年齡和整個衰老過程中未解決的慢性炎癥相關(guān)。某些蛋白質(zhì)的功能活性需要某些假基團(tuán)共價連接到多肽鏈。這些通常涉及通過復(fù)雜的有機分子將無活性載脂蛋白轉(zhuǎn)化為酶。一些基因翻譯后變化通過不同的酶操作影響生化過程。為了改善穩(wěn)態(tài)細(xì)胞的操作,保持健康的氧化還原平衡對于體內(nèi)的生理酸堿緩沖系統(tǒng)至關(guān)重要。氧化還原平衡的現(xiàn)代化將極大地影響轉(zhuǎn)錄和移動信號通路,因為大多數(shù)活化和反應(yīng)依賴于還原/氧化過程。圖2顯示了氧化應(yīng)激的影響以及衰老與年齡相關(guān)疾病之間的關(guān)聯(lián)。
