內(nèi)容僅限于知識科普，不代表對本公司產(chǎn)品的宣傳。
?

卵巢早衰POF指青春期后、40周歲前的非生理性閉經(jīng)，患病率為1%-3%，而2%-10%的繼發(fā)性閉經(jīng)患者屬于POF。本病具體病因至今未明，但醫(yī)源性因素引起卵巢損傷致衰竭的情況較明確，近年來關(guān)注度很大。 尤其是接受化療的年輕惡性腫瘤患者，生殖系統(tǒng)不可逆的損傷給生活質(zhì)量帶來巨大影響，如何恢復(fù)這部分患者內(nèi)分泌以及生育能力引起科學(xué)家們廣泛關(guān)注。大量研究顯示，卵巢卵泡微環(huán)境內(nèi)存在氧化與抗氧化動態(tài)平衡，具體表現(xiàn)為卵泡液內(nèi)高濃度表達(dá)酶性抗氧化劑(如SOD、CAT等)和非酶性抗氧化劑(如VC、亞?；撬?nbsp;等)，這種動態(tài)平衡與卵泡成熟密切相關(guān)。氫氣是一種無色無味的雙原子分子氣體，具有一定還原性，對缺血再灌注損傷、膿毒癥、低雌激素導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松都 有一定保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)采用環(huán)磷酰胺(CTX)作為誘發(fā)大鼠卵 巢損傷藥物,探討飽和氫鹽水對化療所致大鼠卵巢損傷的影響,為其臨床應(yīng)用尋 求理論依據(jù)。

方法:
將實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分為5組: Con組:不予任何處理；Con+H2組:給予大鼠每日早晚8點(diǎn)2次腹腔注射飽和氫鹽水10 ml/kg；OI組:腹腔注射CTX溶液復(fù)制化療致卵巢損傷模型，CTX給藥方案為首日負(fù)荷量50 mg/kg,隨后以每日8 mg/kg的維持量持續(xù)14 d；OI+0.6H2組:CTX腹腔注射方案同OI組，但CTX 給予維持量同時每日早晚8點(diǎn)2次腹腔注射飽和氫鹽水10 ml/kg；OI+0.3H2組: CTX腹腔注射方案同0I組,但在給予CTX維持量同時每日早晚8點(diǎn)2次腹腔注射0.3mmol/L的氫鹽水10 ml/kg。于停藥后第1日(即15 d)、第16日(即30 d) 和第31日(即45 d)分批處死大鼠,留取卵巢固定,HE染色觀察卵巢病理:外周血離心取血清,檢測卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(catalase, CAT)、丙二醛(MDA)的變化情況;提取卵巢蛋白質(zhì)檢測SOD、 CAT、MDA變化情況以及Nrf2表達(dá)情況。
結(jié)果:
與Con組相比，腹腔注射CTX15d、30d、45d誘發(fā)性激素發(fā)生明顯變化, 具體表現(xiàn)為FSH水平增加，E2水平降低；氫鹽水處理,能改善卵巢損傷大鼠性 激素的異常表達(dá)，且呈濃度依賴性。CTX注射后誘發(fā)卵巢病理變化和氧化.還原系統(tǒng)失衡，血清和卵巢組織氧化產(chǎn)物MDA增加、抗氧化酶CAT和SOD活性降低；而給予飽和氫鹽水處理后,可以明顯改善卵巢損傷大鼠組織學(xué)變化以及血清 和卵巢組織的氧化產(chǎn)物MDA產(chǎn)生和抗氧化酶CAT和SOD活性，具體表現(xiàn)為氧化產(chǎn)物MDA減少和抗氧化酶CAT和SOD活性增加。卵巢損傷大鼠的卵巢Nrf2 表達(dá)增加，而氫氣能進(jìn)一步增加Nrf2表達(dá)，使Nrf2下游的抗氧化酶表達(dá)增加。

結(jié)論:
飽和氫鹽水能顯著改善化療藥物誘發(fā)的卵巢組織氧化損傷，且呈濃度依賴性; 能改善受損卵巢組織的激素表達(dá)和病理表現(xiàn)；可以減少氧化產(chǎn)物MDA的產(chǎn)生，同時增強(qiáng)抗氧化酶CAT、SOD活性；進(jìn)一步增強(qiáng)Nrf2表達(dá)，這可能與激活內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)keapl-Nrf2.ARE有關(guān)。