氫氣和神經系統(tǒng)疾病最新綜述

文章來源：admin發(fā)布日期：2023-08-18 18:30瀏覽次數(shù)：

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氧化應激和神經炎癥是參與各種神經退行性疾病或腦損傷的發(fā)生和進展的主要生理病理變化。自2007年報道的具有里程碑意義的發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)氫降低了缺血性中風中過氧亞硝酸鹽陰離子和羥基自由基的水平以來，分子氫的抗氧化和抗炎作用引起了廣泛的關注。由于其優(yōu)異的抗氧化和抗炎特性，通過不同給藥途徑的氫療法對廣泛的腦部疾病表現(xiàn)出巨大的治療潛力，包括阿爾茨海默病、新生兒缺氧缺血性腦病、抑郁癥、焦慮癥、創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性中風、帕金森病和多發(fā)性硬化癥。本文綜述了氫氣給藥的途徑，氫氣對前面提到的腦部疾病的影響以及氫氣神經保護的主要機制。最后，我們討論了氫療法在腦部疾病中的剩余問題和挑戰(zhàn)。我們的結論是，了解確切的分子靶標，尋找新的途徑并確定氫氣給藥的最佳劑量對于未來的研究和應用至關重要。

作為最小的氣體分子和世界上最豐富的元素，分子氫由兩個電子和兩個質子組成，由非極性共價分子結合在一起。1975年研究發(fā)現(xiàn)，高壓氫治療2周后，氫在小鼠鱗狀細胞癌模型中首次顯示出其治療效果。2007年，微量氫的抗氧化作用再次被證明，并通過減少細胞毒性氧自由基引起越來越多的關注。在同一項研究中，通過緩沖急性缺血/再灌注損傷模型中的細胞毒性氧化應激誘導的氧化損傷，吸入氫氣顯著減輕腦損傷]。在這一重要發(fā)現(xiàn)之后，廣泛的工作報道了氫在各種腦部疾病中的出色抗炎作用和抗氧化應激。

氧化應激在衰老和各種神經系統(tǒng)疾病中是必然發(fā)生的。在阿爾茨海默?。ˋD）中，氧化應激被認為是AD的早期和必需的致病因素。在轉基因和非轉基因AD動物模型中，活性氧（ROS）誘導蛋白質、脂質和核酸的氧化損傷，產生蛋白質羰基、脂質過氧化物和DNA/RNA修飾。ROS誘導的氧化損傷有助于皮質和海馬體的神經元變性。同樣，氧化應激會導致帕金森?。≒D）中多巴胺能神經元的損傷和退化。氧化還原電位的功能障礙破壞了本質上生物過程的正常功能，最終導致多巴胺能神經元的喪失。此外，大量證據(jù)表明，氧化應激與多發(fā)性腦損傷有關，包括缺血性腦卒中、創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）和新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）。例如，過量的ROS會導致TBI后的繼發(fā)性損傷，而靶向ROS一代可減輕繼發(fā)性腦損傷并抑制癲癇。HIE和全腦缺血也有類似的結果。這些發(fā)現(xiàn)表明，氧化應激是多種腦部疾病中必不可少的病理生理學，被認為是預防和治療腦部疾病的重要靶點。

神經炎癥和氧化應激密切相關。ROS和活性氮（RNS）的過度釋放會激活誘導神經膠質細胞（包括小膠質細胞和星形膠質細胞）活化的信號通路。過度活化的神經膠質細胞釋放的炎性細胞因子進一步增加氧化應激并損害線粒體。這個過程誘導惡性循環(huán)并維持促炎細胞因子分泌增加或高。像氧化應激一樣，神經炎癥是一種典型的病理學，有助于多種神經退行性疾病和腦損傷的啟動和進展。根據(jù)已有研究，小膠質細胞在AD早期介導Aβ繁殖，并有助于Aβ在下一階段的積累。此外，星形膠質細胞（另一種原發(fā)性神經膠質細胞類型）介導髓磷脂吞噬作用，并與缺血性神經元死亡的發(fā)病機制有關。在光血栓性腦卒中模型中，神經炎癥誘導的惡劣微環(huán)境可增強腦卒中發(fā)展并抑制腦卒中后恢復。值得注意的是，在多發(fā)性硬化癥（MS）動物模型中，抗炎療法有望減緩疾病進展，MS是一種以神經炎癥為特征的神經退行性疾病。

簡而言之，氧化應激和神經炎癥是各種神經退行性疾病和腦損傷的突出特征。氫的優(yōu)異抗炎作用和抗氧化應激表明氫是一種有前途的腦部疾病的治療性醫(yī)用氣體。盡管自2007年以來，氫療法的有效性和潛在機制取得了巨大進展，但目前對神經變性和腦損傷中氫的確切潛在機制和最佳給藥的理解仍然有限。本文綜述了現(xiàn)有的氫氣給藥途徑，對氫氣在各種腦部疾病中的應用進行了廣泛的綜述，并討論了未來研究和應用中仍然存在的問題和挑戰(zhàn)。

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