氫水治療神經(jīng)病理性疼痛的研究

文章來源：admin發(fā)布日期：2024-03-20 15:50瀏覽次數(shù)：

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神經(jīng)病理性疼痛是一種由感覺神經(jīng)損傷或疾病直接引起的疼痛，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，是一種難以治愈的慢性疼痛，在普通人群中的發(fā)病率約為7%，因此探究神經(jīng)病理性疼痛的機制和治療方法具有重要臨床意義。有研究表明，富氫液因其抗氧化和抗炎等作用，可以減輕大鼠神經(jīng)病理性疼痛。另有研究發(fā)現(xiàn)，自噬在神經(jīng)病理性疼痛中發(fā)揮著重要作用，鞘內(nèi)注射自噬誘導(dǎo)劑雷帕毒素能提高脊髓背角小膠質(zhì)細胞自噬水平，抑制白細胞介素1β釋放，提高大鼠痛閾，從而減輕神經(jīng)病理性疼痛。但富氫液可否通過增加自噬來改善神經(jīng)病理性疼痛尚不明確。本研究旨在探討自噬在富氫液治療神經(jīng)病理性疼痛中的作用，為神經(jīng)病理性疼痛的治療提供新思路。

CCI是研究神經(jīng)病理性疼痛的一種常用建模方法，結(jié)扎坐骨神經(jīng)可引起神經(jīng)水腫及炎癥反應(yīng)，模擬臨床上的自發(fā)性疼痛、痛覺過敏等癥狀。本研究結(jié)果顯示，與假手術(shù)組比較，對照組 T2—T5時大鼠 MWT 降低，TWL 縮短，行為學(xué)表現(xiàn)為痛閾水平降低，提示神經(jīng)病理性疼痛模型造模成功。過去有研究發(fā)現(xiàn)，富氫液因其抗氧化和抗炎等作用對神經(jīng)病理性疼痛大鼠具有治療作用。本研究結(jié)果顯示，與對照組比較，氫氣組T2—T5時大鼠 MWT 升高，TWL 延長，行為學(xué)表現(xiàn)為痛閾水平提高，表明富氫液治療后大鼠的神經(jīng)病理性疼痛減輕。

目的評價自噬在富氫液治療神經(jīng)病理性疼痛中的作用。

方法將鞘內(nèi)置管成功的40只成年雄性SD大鼠隨機分為5組：假手術(shù)組(S組)、神經(jīng)病理性疼痛組(C組)、富氫液組(H組)、自噬抑制劑組(M組)和富氫液+自噬抑制劑組(HM組)，各8只。采用坐骨神經(jīng)慢性壓迫法(CCI)制備大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型。M組和HM組于術(shù)后鞘內(nèi)注射自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)30μg/kg,H組和HM組于術(shù)后腹腔注射富氫液(0.6 mmol/L)10 mL/kg，其他組鞘內(nèi)/腹腔給予等量生理鹽水，2次/d，連續(xù)7 d。于造模前1 d和造模后1、3、5、7和14 d(T0—T5)測定大鼠機械刺激縮足閾值(MWT)和熱刺激縮足潛伏期(TWL)。取脊髓L4—L6節(jié)段，采用Western blot法檢測自噬相關(guān)蛋白微管相關(guān)蛋白輕鏈3(LC3)Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表達；并測定脊髓組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。結(jié)果與S組比較，C組T2—T5時MWT和TWL均降低，T5時脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白表達水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加(P<0.05)。與C組比較，H組T2—T5時MWT和TWL均升高，T5時脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表達水平升高，p62蛋白表達水平減少，SOD活性增強，MDA含量減少(P<0.05);M組T2—T5時MWT和TWL均降低，T5時脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表達水平減少，p62蛋白表達水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加(P<0.05)。與M組比較，HM組T2—T5時MWT和TWL均升高，T5時脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表達水平升高，p62蛋白表達水平減少，SOD活性增高，MDA含量減少(P<0.05)。

結(jié)論富氫液可減輕大鼠神經(jīng)病理性痛，抑制脊髓氧化應(yīng)激，其機制可能與增加自噬有關(guān)。[1]何穎,張廣華,田立東等.富氫液通過增加自噬治療大鼠神經(jīng)病理性疼痛.天津醫(yī)藥:1-5[2023-10-21].

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