目的本研究旨在探討富氫水對乙醇誘導(dǎo)的急性胃損傷和慢性肝損傷的保護(hù)作用與機(jī)制,并研究富氫水是否會對機(jī)體產(chǎn)生毒副作用。

方法建立小鼠急性乙醇性胃損傷和慢性乙醇性肝損傷的動物模型,分為4組:正常對照組,單獨(dú)富氫水組,乙醇造模組和富氫水治療組。觀察慢性乙醇性肝損傷模型的小鼠生存情況。測量急性乙醇性胃損傷模型小鼠的胃黏膜損傷指數(shù)。HE染色觀察胃、肝組織的病理學(xué)改變。檢測慢性乙醇性肝損傷模型血清中ALT、AST、TB和DB的水平。WST-1法檢測小鼠血清及胃、肝組織中氧化指標(biāo)SOD活力。TAB法檢測小鼠血清及胃、肝組織中氧化指標(biāo)MDA水平。ELISA法檢測小鼠血清中炎癥因子IL-6和TNF-α的水平。免疫組織化學(xué)和RT-PCR法檢測胃和肝組織凋亡因子Caspase-3、Bax、Caspase-9、Fas和Caspase-8的表達(dá)水平。P<0.05表示有顯著性差異。結(jié)果1.對于急性乙醇性胃損傷模型,與正常對照組相比,乙醇造模組小鼠胃黏膜損傷指數(shù)顯著升高(P<0.001),胃組織病理損傷程度重,氧化指標(biāo)血清SOD/MDA顯著降低(P<0.001),氧化指標(biāo)血清SOD,血清和胃組織MDA,炎癥因子IL-6及凋亡因子Caspase-3,Bax,Fas的蛋白和Caspase-3,Bax,Fas,Caspase-9的mRNA表達(dá)水平顯著升高(P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001,P=0.047,P=0.002,P=0.001)。與乙醇造模組相比,富氫水治療組胃黏膜損傷指數(shù)顯著降低(P<0.001),胃組織病理損傷減輕,血清SOD活力顯著升高(P<0.001),血清及胃組織SOD/MDA顯著升高(P=0.002,P<0.001),血清及胃組織MDA水平顯著降低(P<0.001,P<0.001),血清中IL-6水平顯著降低(P<0.001),胃組織中的Caspase-3,Bax的蛋白和Caspase-3,Bax,Fas的mRNA表達(dá)水平顯著降低(P<0.001,P=0.001,P<0.001、P=0.005,P<0.001)。與正常對照組相比,單獨(dú)富氫水組胃黏膜損傷指數(shù),氧化指標(biāo),炎癥因子及凋亡因子的表達(dá)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2.對于慢性乙醇性肝損傷模型,與正常對照組相比,乙醇造模組生存率顯著降低(P<0.001),肝組織病理損傷程度重,血清ALT和AST顯著升高(P<0.001,P<0.001),氧化指標(biāo)血清及肝組織SOD/MDA顯著降低(P=0.002、P<0.001),血清及肝組織MDA,炎癥因子TNF-α及凋亡因子Bax,Caspase-8的蛋白和Fas的mRNA的表達(dá)水平顯著升高(P<0.001,P<0.001,P=0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001)。與乙醇造模組相比,富氫水治療組小鼠生存率顯著升高(P=0.019),肝組織病理損傷減輕,血清ALT和AST顯著降低(P<0.001、P=0.002),肝組織SOD/MDA顯著升高(P<0.001),血清及肝組織MDA水平顯著降低(P=0.001,P<0.001),血清中TNF-α的水平顯著降低(P<0.001),肝組織中凋亡因子的表達(dá)水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與正常對照組相比,單獨(dú)富氫水組小鼠生存率,血清ALT,AST,TB,DB,氧化指標(biāo),炎癥因子及凋亡因子的表達(dá)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

結(jié)論富氫水可以減輕乙醇誘導(dǎo)的急性胃損傷和慢性肝損傷程度,對急性乙醇性胃損傷可能的主要作用機(jī)制為抗氧化、抗炎和抗凋亡,而對慢性乙醇性肝損傷可能的主要作用機(jī)制為抗氧化和抗炎。富氫水是安全可靠的,未發(fā)現(xiàn)對機(jī)體存在明顯毒副作用。