研究目的:探討大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注（I/R）損傷后吸入高濃度氫氣是否可以通過抗炎、抗氧化、抗凋亡保護視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）損傷。研究方法:雄性SD大鼠81只,隨機分為三組,分別為正常組;缺血再灌注組（I/R組）;缺血再灌注后吸入氫氣組（I/R-H2組）。正常組只接受假手術(shù);I/R組,右眼接受I/R手術(shù);I/R-H2組,右眼接受I/R手術(shù)后,每天吸入67%氫氣-33%氧氣混合氣體1h,持續(xù)7d。蘇木素尹紅（HE）染色和異硫氰酸熒光素霍亂毒素B亞基（FITC-CTB）順行熒光標記用來檢測RGC的數(shù)目;閃光視覺誘發(fā)電位（FVEP）和瞳孔對光反射（PLR）用來評估視功能的改變;用4-羥基壬烯醛（4-HNE）表達量來評估視網(wǎng)膜氧化損傷程度;用視網(wǎng)膜白細胞介素1-β（IL1-β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達量來評估視網(wǎng)膜炎癥反應程度;RGC凋亡用原位末端標記法（TUNEL）檢測。

研究結(jié)果:高濃度氫吸入治療可顯著減少I/R損傷誘導的RGC丟失;FVEP和PLR檢測結(jié)果分別顯示,P1波振幅的減小和潛伏期的增加明顯改善,瞳孔收縮幅度的減小明顯改善,即氫治療可顯著改善視功能紊亂;同時氫治療可顯著降低過表達的4-HNE、IL1-β和TNF-α,即顯著改善I/R誘導的視網(wǎng)膜氧化和炎癥損傷;TUNEL結(jié)果顯示,氫治療顯著抑制RGC凋亡數(shù)。研究結(jié)論:高濃度氫治療可以保護視網(wǎng)膜I/R導致的RGC損傷,其保護機制可能與抗氧化、抗炎和抗凋亡有關(guān)。