目的:觀察富含氫氣（H2）的培養(yǎng)基對血清-葡萄糖剝奪（SGD）致心肌細胞損傷的保護效應(yīng),探討血紅素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。
方法:用SGD的方法處理H9c2心肌細胞,建立缺血性心肌病的細胞模型。在SGD處理后,分別給予正常培養(yǎng)基和富含H2的培養(yǎng)基以觀察H2的心肌細胞保護作用,給予選擇性HO-1抑制劑鋅原卟啉IX（ZnPP IX）以抑制HO-1的作用;各處理因素完成后,檢測細胞存活率、羥基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表達。結(jié)果:SGD處理6～30 h,時間依賴性地降低H9c2心肌細胞的存活率,相關(guān)性分析顯示r為-0.94。SGD處理6 h后再正常培養(yǎng)24 h可明顯增加細胞內(nèi)OH·的含量,并上調(diào)HO-1蛋白的表達,與對照組比較,均P<0.01。ZnPP IX通過抑制HO-1的作用能明顯加重SGD處理誘導(dǎo)的心肌細胞存活率降低（P<0.05）。在SGD處理后給予富含H2的培養(yǎng)基能減輕SGD引起的細胞損傷,使細胞存活率明顯提高（P<0.05）,胞內(nèi)OH·的含量顯著降低（P<0.01）。富含H2的培養(yǎng)基還能使SGD誘導(dǎo)的HO-1表達進一步上調(diào),而ZnPPⅨ部分取消了H2誘導(dǎo)的細胞保護作用（P<0.05）。
結(jié)論:富含H2的培養(yǎng)基可減輕血清-葡萄糖剝奪引起的心肌細胞損傷,其機制不僅與直接清除OH·有關(guān)而且還與上調(diào)抗氧化酶系統(tǒng)HO-1的表達有關(guān)。
