脊髓缺血有一個令醫(yī)生們?yōu)橹徽竦挠⑽目s寫——SCI（Spinal cord ischemia），這是主動脈夾層患者的一個噩夢，會導致截癱。脊髓缺血也能發(fā)生在主動脈夾層發(fā)病時，主要和血栓、夾層累及、低血壓等因素有關，更多見于主動脈手術后，文獻報告開刀人工血管置換的脊髓缺血發(fā)生率在5%左右，也有報告達到10--15%的。


動脈手術后發(fā)生脊髓損傷因為是有計劃的，也是能預見到的，雖然不是100%會發(fā)生，但采用有效的預防手段仍然是臨床醫(yī)生夢寐以求的。這方面研究比較多的是各種預適應手段，經(jīng)典是缺血預適應，也有用麻醉藥物和高壓氧，這些都是以毒攻毒的策略。

大量研究發(fā)現(xiàn)，氫氣通過選擇性抗氧化，對缺血再灌注損傷具有治療作用。缺血再灌注損傷過程中，組織大量增加活性氧導致的氧化損傷是其核心病理生理過程，氫氣治療組織缺血再灌注損傷是符合邏輯的判斷，也有大量研究證據(jù)。2-4%的氫氣吸入對動物各種組織缺血再灌注損傷具有治療作用。過去研究提示，氫氣吸入對兔脊髓缺血也可以產(chǎn)生治療效果。本研究主要是對氫氣吸入治療脊髓缺血再灌注損傷的分子過程進行更深入研究，以確定氫氣治療脊髓缺血的分子機制。脊髓缺血損傷過程中，興奮性氨基酸谷氨酸的釋放可以導致神經(jīng)元興奮毒性損傷，這是脊髓缺血過程重要的分子過程。過去也有研究發(fā)現(xiàn)氫氣對神經(jīng)元興奮毒性有一定對抗效果。氫氣對脊髓缺血過程興奮毒性是否有保護作用，也是本研究希望回答的問題。

研究摘要圖

研究方法。雄性SD大鼠分為6組:假手術，僅脊髓缺血，3%氫氣(脊髓缺血3%氫氣吸入)，2%氫氣(脊髓缺血2%氫氣吸入)，1%氫氣(脊髓缺血1%氫氣吸入)，氫氣+二氫紅酸酯(脊髓缺血二氫紅酸酯[谷氨酸轉運體的選擇性抑制劑-1]+ 3%氫氣吸入)。在缺血前10分鐘開始吸入氫氣。氫氣+二氫紅酸組，抑制劑谷氨酸轉運體-1在缺血前20分鐘給藥。免疫熒光檢測谷氨酸轉運體-1在腹角的表達。

研究發(fā)現(xiàn)，3%氫氣吸入顯著抑制脊髓缺血引起的細胞外谷氨酸升高(P<0.05)。氫氣治療效應隨著濃度增加效果越來越好，有劑量依賴關系（1%的效果不顯著，3%效果最好）。在吸入3%氫氣期間，預先給予谷氨酸轉運體-1抑制劑可減輕脊髓缺血誘導的谷氨酸增加的抑制作用。免疫熒光染色結果顯示，與假手術組相比，脊髓缺血組谷氨酸轉運體-1的表達明顯降低，假手術組吸入3%氫氣后谷氨酸轉運體-1的表達減弱。

脊髓缺血再灌注后脊髓組織中細胞外谷氨酸水平顯著增加，氫氣吸入能顯著抑制脊髓組織中谷氨酸水平，不同氫氣濃度產(chǎn)生的效果不同，濃度越高效果越好。行為學分析結果說明氫氣能改善脊髓缺血后運動能力。氫氣吸入也能改善48小時后組織病理學改變。氫氣的保護作用可被預先使用谷氨酸轉運體1抑制劑完全逆轉，這說明氫氣的作用是通過激活該轉移體實現(xiàn)的。血液和脊髓中氧化指標分析支持氫氣的抗氧化作用。這些結果說明氫氣吸入對脊髓缺血再灌注早期和后期損傷都具有對抗作用，這種作用和谷氨酸轉運體激活有關。

氫氣如何激活該轉運體仍然需要進一步研究分析。氫氣治療對脊髓缺血損傷具有潛在治療效果，考慮到氫氣的人體安全性和對多種疾病的治療作用，這一研究說明非常值得開展氫氣治療脊髓損傷的臨床研究。該研究來自日本大阪市立大學Kimura A等。


氫氣治療對脊髓組織谷氨酸水平的影響。損傷水平增加，氫氣吸入下降！

Kimura A ,  Suehiro P K ,  Mukai P A , et al. Protective effects of hydrogen gas against spinal cord ischemia-reperfusion injury[J]. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2021.