打鼾現(xiàn)在可以用呼吸機或手術(shù)的方法進行改善，科學家也一直希望尋找更安全方便的藥物改善手段，最近大阪藥科大學Hayashi T小組最近在Am J Physiol HeartCircPhysiol. 2014 Oct 3發(fā)表最新研究論文。證明氫氣對睡眠呼吸暫?；颊呷菀装l(fā)生心臟功能衰竭具有預防作用?？紤]到氫氣作為一種非常安全的改善物質(zhì)，這種方法或可以結(jié)合呼吸機或普通含氫氣飲用水作為輔助手段，實現(xiàn)預防心臟病的目的。
 

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現(xiàn)有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發(fā)作的夜間低氧和高碳酸血癥，可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發(fā)癥及交通事故，甚至出現(xiàn)夜間猝死。因此阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
 

由于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征容易發(fā)生心臟病，間歇呼吸暫停導致間歇性低氧可導致左心室重構(gòu)。心室重構(gòu)是指心室由于心肌損傷或負荷增加所產(chǎn)生的大小、形狀、室壁厚度和組織結(jié)構(gòu)等一系列變化，是病變修復和心室整體代償及繼發(fā)的病理生理反應過程。
 

從心室重構(gòu)形成的初始階段說起，初期心肌損傷以后，代償機制激活，心室的負荷加重，此時，心臟的功能尚可調(diào)節(jié)至生理范圍或者只是有輕微降低，患者自我感覺癥狀不明顯，或是僅有勞動性氣促、陣發(fā)性夜間呼吸困難、容易疲勞、咳嗽等癥狀，屬于心衰的早期。隨著心室的不斷肥大，心功能會不斷惡化，左心室無法再排出足夠的動脈血來滿足身體的需要，心衰的癥狀就越來越明顯，患者出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等癥狀，勞動后更加明顯，甚至有些患者無法進行體力活動。當心室的結(jié)構(gòu)形狀以及大小發(fā)生顯著變化以后，心肌收縮能力下降，尤其是由橢圓形逐漸變?yōu)榍蛐我院?，導致二尖瓣關(guān)閉不全，心室排血量更無法滿足機體的需要。這是因為二尖瓣位于左心房和左心室之間，含氧動脈血經(jīng)肺靜脈進入左心房，然后通過二尖瓣進入左心室，當左心室收縮時，二尖瓣關(guān)閉，動脈血就被“泵”入主動脈，進而被輸送到全身。心室球形變化以后，二尖瓣關(guān)閉不全，動脈血隨著左心室的收縮會有一部分反流回左心房，從而進入主動脈的血量就會減少，無法滿足機體需要，心力衰竭達到晚期，上述心衰癥狀更加明顯。此時，患者病情危險，痛苦異常，死亡率高。
 

間歇呼吸暫停導致間歇性低氧可導致左心室重構(gòu)過程中，氧化應激導致的心肌細胞壞死和炎癥是非常關(guān)鍵的病理生理過程。氫氣是一種理想的抗炎癥抗氧化物質(zhì)，在許多心腦血管疾病中可發(fā)揮改善作用。最新這一研究目的是觀察氫氣是否可通過對抗氧化應激對反復間歇性低氧應激導致的心臟功能衰竭具有預防作用。
 

研究模型采用倉鼠5分鐘為周期間歇呼吸5%低氧混合氣(間歇21%氧氣)每天8小時連續(xù)14天，這種處理可以誘導出動物心肌病。正常對照組為敘利亞倉鼠也進行低氧混合氣處理。改善組動物在低氧處理期間呼吸3.05%的氫氣。采用超聲心動圖評估心臟功能后，普通光學或電子顯微鏡觀察心臟組織病理學改變，免疫組織化學、RT-PCR分析部分基因表達水平。間歇低氧可導致敘利亞倉鼠(對照組)早期舒張期二尖瓣流入二尖瓣環(huán)速度比增加(21.8比16.9)，對左心射血指數(shù)沒有影響，心肌病倉鼠二尖瓣流入二尖瓣環(huán)速度比增加更明顯(29.4比21.5)，射血分數(shù)顯著減少(37.2%比47.2%)，心肌細胞橫截面積明顯增加，出現(xiàn)明顯間質(zhì)纖維化，同時左心室組織氧化應激和超氧陰離子產(chǎn)量明顯增加，c-fos和c-jun基因表達明顯增加。呼吸氫氣組動物氧化應激和早期基因表達明顯降低，心臟功能明顯增強。研究結(jié)果說明，間歇低氧導致左心重構(gòu)和氧氣應激有密切關(guān)系，呼吸氫氣能有效預防這種病變。