目的 觀察富氫水對(duì)肺纖維化小鼠的保護(hù)作用及對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響。方法 采用氣管灌注博來(lái)霉素的方法制作肺纖維化小鼠模型，將造模成功的小鼠隨機(jī)分為模型組與富氫鹽水（Hydrogen-rich water,HR）組（腹腔注射1.6mmol/L的HR），另取正常C57BL/6小鼠作為假手術(shù)組。
測(cè)定各組小鼠肺組織系數(shù)、肺濕/干重比（W/D）和含水量；HE和Masson染色觀測(cè)各組小鼠肺損傷情況；ELISA方法檢測(cè)各組小鼠肺組織中白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的表達(dá)量；qPCR法檢測(cè)各組小鼠肺組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(Alpha-smooth muscle actin, α-SMΑ)、Ⅰ型膠原α1(Recombinant Collagen Type I Alpha 1, Col1α1) mRNA的表達(dá)；Western blot方法檢測(cè)各組小鼠肺組織中葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)和轉(zhuǎn)錄因子C/EBP(CCAAT enhancer binding protein,CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白)CHOP蛋白水平的表達(dá)。

結(jié)果 富氫水顯著降低肺纖維化小鼠肺組織系數(shù)、肺濕/干重比（W/D）和含水量，改善肺臟病理組織學(xué)損傷，降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量，抑制炎癥反應(yīng)，改善纖維化程度，下調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白，同時(shí)抑制了TGF-β1/α-SMA/Col1α1通路的表達(dá)。結(jié)論 HR可通過(guò)抑制TGF-β1/α-SMA/Col1α1通路顯著改善肺纖維化小鼠的肺內(nèi)炎癥情況、降低肺纖維化程度。