氧化應(yīng)激和神經(jīng)系統(tǒng)炎癥會引起神經(jīng)系統(tǒng)疾病，例如腦損傷、神經(jīng)退行性疾病和其他疾病繼發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。2009年日本Nagata等通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，H?可以通過擴散滲透血腦屏障，對一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病具有改善作用。
 

(1)缺血再灌注(I/R)損傷：又叫血管閉塞(中風(fēng)，即腦血栓或腦栓塞)一再通(溶栓)一血液再灌注引起的組織損傷。這種狀況的出現(xiàn)，往往比中風(fēng)本身危害更大。關(guān)于H?改善IR損傷的報道是所有H?研究中最多的。2007年日本太田成男等首先報道吸氫顯著抑制大鼠局灶性I/R性腦損傷，并證明這種改善效果是H?消除了IVR損傷導(dǎo)致的毒性ROS過多。
 

(2)腦出血：是死亡率極高的急癥，常為高血壓的并發(fā)癥。2013年美國Manaenko等用膠原酶腦內(nèi)注射誘導(dǎo)動物腦出血，動物吸氫后在腦屏障和神經(jīng)功能改善方面均明顯優(yōu)于不吸氫組;他們同時發(fā)現(xiàn)肥大細胞激活與腦出血的致病有關(guān)，H?能阻斷肥大細胞激活。2013年中國Shao等通過兔子實驗證實富氫水注射可減輕腦水腫和血腦屏障破壞，減少神經(jīng)細胞凋亡，并改善神經(jīng)功能。氧化損傷的改善與NF-KB途徑的激活有關(guān)。2016年Shao等在大鼠模型中重復(fù)出了相似結(jié)果，發(fā)現(xiàn)除了NF-KB途徑激活以外，NLRP3炎性體的形成也參與其中。
 

(3)帕金森?。褐饕∽兪呛谫|(zhì)和黑質(zhì)紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)元異常，而這種異常與黑質(zhì)內(nèi)過度氧化及內(nèi)源性抗氧化功能降低有關(guān)。本病發(fā)病率隨著年齡的增長而急劇上升，全人類約1.5%的人有患此病的風(fēng)險，現(xiàn)在臨床使用的抗氧化劑未能顯示明顯改善作用。2009年日本Fu等和Fujita等分別通過大鼠和小鼠模型，證實富氫水可減輕黑質(zhì)紋狀體變性，抑制多巴胺能神經(jīng)元的丟失。2013年日本Yoritaka等通過隨機雙盲安慰劑對照試驗，給參與者每天飲用1升富氫水或普通水，持續(xù)48周，結(jié)果顯示富氫水組的帕金森病評定量表評分有所改善，而安慰劑組的評分則有所惡化。
 

(4)阿爾茨海默?。核追Q老年癡呆，迄今尚無有效改善手段。2010年中國Li等給阿爾茨海默癥樣大鼠模型注射富氫鹽水，發(fā)現(xiàn)認知和記憶功能改善。2011年同一個課題組的Wang等報道其機制可能是富氫鹽水改善了與本病有關(guān)的異常信號傳導(dǎo)。
 

(5)2009年日本Nagata等通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，注射富氫水可改善子宮IVR引起的胎鼠大腦海馬區(qū)神經(jīng)元損傷，阻斷內(nèi)毒素誘導(dǎo)的胎鼠大腦中小膠質(zhì)細胞活化，從而減輕此種細胞活化引起的神經(jīng)元損傷以及腦損傷。
 

以上內(nèi)容摘自《氫氣控癌——理論和實踐》，僅限于知識科普，不代表對本公司產(chǎn)品的宣傳。