目的:近些年來肺癌的發(fā)病率與死亡率在逐年增長,不僅嚴重危害人類的健康,還對社會經(jīng)濟造成了一定的負擔。肺癌的治療手段有手術、放化療、靶向藥物、免疫治療、中藥治療等。但由于大多數(shù)肺癌患者早期癥狀不明顯,導致一經(jīng)發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者已發(fā)展至中晚期并伴有轉(zhuǎn)移,手術機會少,效果差。放化療及靶向治療是目前應用較多的方法,但5年生存率并不理想。氫氣作為近幾年炙手可熱的醫(yī)療氣體,具有抗炎、抗氧化、抗癌等作用,目前已發(fā)現(xiàn)對多種疾病具有治療作用,本研究旨在探索氫氣對人肺癌A549及NCI-H1975細胞凋亡的作用,并深入探討STAT3/Bcl2信號通路在其中扮演了一個怎樣的角色。方法:1.使用不同濃度的H2(20%、40%、60%)干預處于對數(shù)生長期的肺癌A549、NCI-H1975細胞,流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blot(WB)技術檢測凋亡相關蛋白。2.使用WB技術檢測STAT3、p-STAT3、Bcl2基因在對照組與氫氣干預的肺癌A549、NCI-H1975細胞中的表達量。3.過表達STAT3基因,q PCR、WB檢測轉(zhuǎn)染效率,流式細胞儀檢測細胞凋亡,WB技術檢測凋亡相關蛋白。4.免疫組織化學檢測p-STAT3、Bcl2基因在裸鼠肺癌A549細胞轉(zhuǎn)移瘤組織中的表達,并比較氫氣組、順鉑組與對照組的表達量。5.Tunel法檢測對照組、氫氣組、順鉑組的細胞凋亡。結果:1.不同濃度的氫氣均可以促進肺癌A549、NCI-H1975細胞凋亡;2.與對照組相比氫氣干預后的肺癌A549、NCI-H1975細胞STAT3的表達未見明顯差異(P>0.05),p-STAT3、Bcl2表達有顯著降低(P<0.05);3.過表達STAT3后,氫氣促進肺癌A549、NCI-H1975細胞凋亡受到抑制(P<0.05);4.免疫組織化學方法檢測裸鼠肺癌A549細胞轉(zhuǎn)移瘤組織中p-STAT3、Bcl2的表達,與對照組相比,氫氣組與順鉑組的表達有顯著的下降趨勢(P<0.05);5.Tunel法檢測裸鼠肺癌A549細胞轉(zhuǎn)移瘤組織,與對照組相比,氫氣組與順鉑組的細胞凋亡有顯著的增高(P<0.05)。

結論:1.氫氣具有促進肺癌A549、NCI-H1975細胞凋亡的作用。2.氫氣通過抑制STAT3/Bcl2通路可以促進肺癌A549、NCI-H1975細胞的凋亡,過表達STAT3可降低氫氣促進肺癌細胞凋亡的作用。