目的:明確氫氣（H2）對(duì)銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞模型增殖及炎癥因子表達(dá)的影響，為探索氫氣治療銀屑病的可能機(jī)制提供參考。方法:采用M5（含IL-17A、IL-22、腫瘤抑制素M、IL-lα和TNF-α）誘導(dǎo)HaCaT角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖，并通過(guò)氫氣細(xì)胞培養(yǎng)箱進(jìn)行氫氣干預(yù)。將HaCaT細(xì)胞分為Control組（無(wú)任何干預(yù)）、Model組（2.5 ng/mL M5處理）、H2組（2.5 ng/mL M5、25%濃度的氫氣處理）、Acitretin組（2.5 ng/mL M5、10μmol/L的阿維A處理作為陽(yáng)性對(duì)照）,72小時(shí)后CCK-8法對(duì)細(xì)胞增殖進(jìn)行測(cè)定，qRT-PCR檢測(cè)細(xì)胞過(guò)度增殖標(biāo)記因子KRT6及炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表達(dá)水平。

結(jié)果:CCK-8法檢測(cè)結(jié)果顯示不同濃度氫氣對(duì)正常細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)影響，25%濃度的氫氣干預(yù)能顯著抑制M5誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖，降低KRT6及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表達(dá)。結(jié)論:氫氣干預(yù)能夠抑制M5誘導(dǎo)的HaCaT細(xì)胞的過(guò)度增殖，降低炎癥因子的表達(dá)。